Zeitschrift für Karzinogenese und Mutagenese

Abstrakt

Nukleare Lokalisierung von autophagischem p62 und assoziierten zytoplasmatischen Beclin-1- und Bcl-2-Expressionen in Adenomen und Adenokarzinomen der kolorektalen Regionen

Ernest Adankwah, Kwabena Owusu Danquah, Daniel Gyamfi, Paul Poku Sampene Ossei, Emmanuel Asiamah, Ibrahim A Alsafari und Tony Madgwick

Hintergrund: Autophagie ist ein wichtiger biologischer Prozess, der an der zellulären Homöostase und dem Überleben beteiligt ist. Die Entgleisung einiger zellulärer Autophagieprozesse beeinträchtigt die normale Zellfunktion und führt zu Krebs und anderen Erkrankungen. Autophagiebezogene Proteine ​​sind Beclin-1, ein menschlicher Tumorsuppressor, Bcl-2 und p ⁶² , die bei den meisten Krebsarten charakterisiert wurden. Insbesondere wurde in mehreren Studien ein Verlust von Beclin-1 und eine Hochregulierung von Bcl-2 und p ⁶² bei Brustkrebs festgestellt. Studien zur Expression dieser Proteine ​​in der Transformationssequenz von kolorektalen Adenomen und Adenokarzinomen müssen jedoch noch beschrieben werden. In dieser Studie untersuchten wir die Expressionsmuster von Beclin-1, Bcl-2 und p ⁶² sowohl in kolorektalen Adenomen als auch in Adenokarzinomen.
Methoden: Die Immunhistochemie wurde an formalinfixierten, in Paraffin eingebetteten Gewebeschnitten von 14 Patienten mit kolorektalen Tumoren durchgeführt und die Expressionsmuster wurden anhand der Intensität der Färbung und des Prozentsatzes der gefärbten Tumorzellen semiquantitativ ausgewertet.
Ergebnisse: Die Expressionsmuster von zytoplasmatischem Beclin-1 und p62 ^reichten sowohl in tubulären Adenomen als auch in Adenokarzinomen im Vergleich zur normalen Dickdarmschleimhaut von mäßig bis hoch. Die zytoplasmatische Bcl-2-Expression war in tubulären Adenomen mäßig ausgeprägt, in den Adenokarzinomen wurde jedoch eine negative bis geringe Expression beobachtet. Diese Studie lieferte auch zum ersten Mal die nukleäre Lokalisierung von p62 ^nur in den kolorektalen Adenokarzinomen.
Schlussfolgerung: Beclin-1, Bcl-2 und p62 ^könnten beim Übergang von kolorektalen Adenomen zu Adenokarzinomen hochreguliert sein.