Jonathan K Muraskas*, Pele Dina, Bianca Di Chiaro, Brendan M Martin, Sachin C Amin, John C Morrison
Hintergrund: Wir haben die Hypothese aufgestellt, dass bei einem hypoxisch-ischämischen Insult während der Geburt eine Umverteilung des Herzzeitvolumens weg vom Leberkreislauf zu einzigartigen Mustern von Leberfunktionsstörungen führt, die vom Grad und der Dauer des hypoxisch-ischämischen Insults abhängen. Wir haben den Anstieg und die Clearance von Aspartat-Aminotransferase (AST) und Alanin-Aminotransferase (ALT) bei Neugeborenen mit drei häufigen Mustern hypoxisch-ischämischer Enzephalopathie als zusätzlichen Biomarker für den Zeitpunkt der neurologischen Schädigung des Fötus ausgewertet.
Methoden: Wir haben 230 Neugeborene mit bildgebend nachgewiesener hypoxisch-ischämischer Enzephalopathie und schweren neurologischen Beeinträchtigungen über einen Zeitraum von 30 Jahren aus verschiedenen Einrichtungen identifiziert. Bei 84 Neugeborenen wurden in den ersten 72 Lebensstunden Lebertransaminasen gemessen, um Muster des Anstiegs und der Clearance zu bewerten.
Ergebnisse: Insgesamt wurden 215 AST-, 220 ALT- und 204 NRBC-Werte erfasst. Ähnlich wie bei den NRBC-Werten war der allgemeine Trend, dass je mehr chronische Asphyxie vorliegt, desto höher die Transaminasenwerte kurz nach der Geburt sind, mit verzögerter Clearance, oft über 48 Stunden nach der Geburt. Bei akuten schweren Verletzungen während der Geburt zeigten die Lebertransaminasen einen minimalen Anstieg mit schneller Normalisierung. Es gab keinen Unterschied zwischen den Gruppen hinsichtlich Geschlecht, Gestationsalter und Geburtsgewicht.
Schlussfolgerung: Es gibt keinen einzelnen nachgewiesenen Biomarker, der eine neonatale Enzephalopathie diagnostizieren kann. Die AST/ALT-Werte von Neugeborenen, die kurz nach der Geburt und täglich über drei Tage hinweg gemessen werden, können jedoch zusätzliche beweisbasierte medizinische Erkenntnisse liefern, um den Verdacht auf akute intrapartale Asphyxie zu bestätigen oder zu widerlegen.