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Abstrakt

Mutation in Arabidopsis CSN5A ergänzt teilweise das Fehlen des Beet Curly Top Virus Pathogenitätsfaktors L2

Rosa Lozano-Durán und Eduardo R. Bejarano

Ubiquitinierung, eine posttranslationale Modifikation, die mehrere zelluläre Prozesse steuert, hat sich als häufiges Ziel von Viren erwiesen. Kürzlich wurde gezeigt, dass das Geminivirus-Protein C2/L2 mit dem pflanzlichen CSN5, der katalytischen Untereinheit des CSN-Komplexes, interagiert und möglicherweise die Aktivität dieses Komplexes über CULLIN1 stört und so die Funktion der auf CULLIN1 basierenden SCF-Ubiquitin-E3-Ligasen beeinträchtigt. Mit dem Ziel, Licht in die genetische Interaktion zwischen Geminivirus C2/L2 und dem pflanzlichen CSN5 zu bringen, haben wir ein Infektionsexperiment mit einer Kombination aus mutierter Pflanze und Virus entwickelt. Unsere Ergebnisse zeigen, dass das Geminivirus Beet Curly Top Virus (BCTV) den Arabidopsis-CSN5a-Mutanten weniger effizient infiziert; außerdem kann eine Mutation in BCTV L2 teilweise durch eine Mutation in Arabidopsis CSN5a ergänzt werden. Diese Ergebnisse lassen darauf schließen, dass die Hemmung der CSN5-Aktivität eine wichtige Rolle des Geminivirus C2/L2 bei der Etablierung der Infektion spielen könnte, und eröffnen die Möglichkeit, dass für eine Geminivirus-Infektion eine CSN-Aktivität erforderlich sein könnte.

Haftungsausschluss: Dieser Abstract wurde mit Hilfe von Künstlicher Intelligenz übersetzt und wurde noch nicht überprüft oder verifiziert.