Bioenergetik: Offener Zugang  

Abstrakt

Muskel-Mitochondrien-Dysfunktion bei Pferden mit akuter Hufrehe

Didier Serteyn, Geoffroy de la Rebière de Pouyade, Charlotte Sandersen, Alexandra Salciccia, Sigrid Grulke, Ange Mouithys-Mickalad, Thierry Franck, Jean-Philippe Lejeune und Justine Ceusters

Hufrehe ist eine häufige und schwächende Erkrankung, die bei Pferden und Ponys auftritt und oft zum Tod der Tiere führt. Man vermutet, dass Energiemangel zur Zerstörung der Hemidesmosomen führt und somit die dermal-epidermale Schnittstelle schädigt. Ziel dieser Studie war die Messung der mitochondrialen Muskelfunktion mittels hochauflösender Respirometrie. Muskelmikrobiopsien wurden von 11 Pferden mit akuter metabolischer Hufrehe, 6 Pferden mit akuter Hufrehe infolge eines systemischen Entzündungsreaktionssyndroms und 28 gesunden Pferden in zwei Kontrollgruppen entnommen: 17 Pferde mit einem Body Condition Score [BSC, von 0 (abgemagert) bis 5 (fettleibig)] von 2 bis 3 und 11 Pferde mit einem BSC von 4 bis 5. Während der akuten Phase der Hufrehe wurde eine signifikante Verringerung der mitochondrialen Muskelatmung beobachtet. Die mitochondriale Muskeldysfunktion trat unabhängig von der Ätiologie (Stoffwechselstörung oder systemische Entzündung) auf, die zur Hufrehe führte. Die Verringerung der oxidativen Phosphorylierung und der maximalen Atemkapazität (nach der Entkopplung) kann zu einer Erschöpfung des ATP-Gehalts der Zelle führen. Wenn die gleiche mitochondriale Veränderung in der Huflamina auftritt, sollte in Zukunft eine gezielte Behandlung der Mitochondrien in Betracht gezogen werden, nicht nur um die Pathologie der Krankheit besser zu verstehen, sondern auch um die mitochondriale Funktion aufrechtzuerhalten und zu unterstützen, bevor die „Schwelle der mitochondrialen Dysfunktion“ erreicht wird, die zum Versagen der dermal-epidermalen Schnittstelle führen kann.