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Abstrakt
Molekulare Grundlagen der durch Quecksilber induzierten Veränderung der Endothelfunktion: NO und seine Modulatoren
Omanwar S., Saidullah B. und Fahim M.
Epidemiologische und tierexperimentelle Studien haben einen starken Zusammenhang zwischen der umweltbedingten und berufsbedingten Quecksilberbelastung und dem Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) nahegelegt. Einer der auslösenden Faktoren von CVD ist eine endotheliale Dysfunktion. Das Endothel kann durch die Freisetzung vasoaktiver Substanzen Entspannungen und Kontraktionen der darunterliegenden glatten Muskulatur hervorrufen. Stickstoffmonoxid (NO), das von der endothelialen NO-Synthase (eNOS) gebildet wird, ist der am besten charakterisierte endotheliale Relaxationsfaktor (EDRF). Die Freisetzung von NO wird durch Faktoren wie oxidativen Stress, Östrogen und Krankheiten wie Diabetes und Hypercholesterinämie usw. herunter-/hochreguliert. Die Hemmung/Aktivierung von eNOS durch Quecksilber, die die NO-Freisetzung beeinflusst, ist einer der vorgeschlagenen Mechanismen für durch Quecksilber verursachte Gefäßerkrankungen. Darüber hinaus kann es bei Quecksilberbelastung zu einer Überproduktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) kommen, was zu oxidativem Stress führt, der ein weiterer wichtiger Risikofaktor für endotheliale Dysfunktion ist. In diesem Artikel werden die molekularen Grundlagen der durch Quecksilber vermittelten Veränderung des aus dem Endothel stammenden Vasodilatators (NO) und die Faktoren, die die NO-Freisetzung modulieren, untersucht.