Biologie und Medizin

Abstrakt

Mechanismus der synaptischen Dysfunktion und wie diese Störung der IGF-1-Homöostase zu neurodegenerativen Erkrankungen führt: Eine Theorie

Reagan J Major und Adrian A Jarquin-Valdivia

Hintergrund: Die verschiedenen Reize, die letztlich eine synaptische Degeneration auslösen, können dies über einen einzigen, kritischen Schritt oder über verwandte Wege tun. Die Identifizierung eines solchen Schrittes könnte möglicherweise zu einem bedeutenden Durchbruch in unserem Verständnis führen, warum Synapsen besonders anfällig sind. Dies könnte bei der Entwicklung klinischer Strategien zum Schutz der synaptischen Funktion helfen und möglicherweise Antworten auf ein breites Spektrum von Störungen liefern.

Methoden: Wir gehen davon aus, dass die Methodik hinter dem Mysterium des synaptischen Zerfalls in der 4-dimensionalen abweichenden neurologischen Funktion zu finden ist. Im ZNS äußert sich dies als Delirium, im PNS als Fragilität (erworbene Krankenhausschwäche).

Ergebnisse: Klinisch beobachten wir, dass der Verlust der synaptischen Funktion schneller erfolgen kann als die Wiederherstellung des neurologischen Schaltkreises, was zu einer Art beschleunigter Alterung führt. Weitere Experimente werden erforderlich sein, um wichtige Erkenntnisse über den molekularen Mechanismus des insulinähnlichen Wachstumsfaktors 1 (IGF-1), seine Wirkung auf die präsynaptische und postsynaptische Neurotransmitterfreisetzung und therapeutische Möglichkeiten zur Vermittlung dieses mit IGF-1 in Zusammenhang stehenden altersbedingten Rückgangs zu gewinnen. Weitere Ansätze zur Beobachtung und möglichen Korrektur dieser synaptischen Mechanismen umfassen den Einsatz von Ultraschalltechnologie, elektrische Stimulation synaptischer Schaltkreise, Radiowellen, Lichtstimulation, Magnetfelder, virtuelle Realität und andere physikalische Methoden, die das innere elektrische System des Menschen beeinträchtigen können, die Stimulation gefährdeter Systeme, die ihre synaptischen Bahnen verloren haben, und das Zurücksetzen oder Erhalten homöostatischer klinischer Mechanismen und Ergebnisse.

Schlussfolgerung: Obwohl es eine Reihe klinisch auftretender Zustände gibt, wie etwa Sedativa, Steroide und Bewegungslosigkeit, die die synaptische Dysfunktion beschleunigen, gehen wir davon aus, dass der wichtigste kritische Pfad der der Hebbschen Spike-Timing-abhängigen Plastizität (STDP) ist, die sowohl das zeitliche Element der neuronalen Schaltkreise als auch die Dysregulation der homöostatischen Funktionen kombiniert, die die Synaptogenese modulieren. Die vorgeschlagene 4D-Funktion des Nervensystems beruht sowohl auf Timing als auch auf Nutzung.