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Abstrakt
Mechanismus regulatorischer T-Zellen während der allergenspezifischen Immuntherapie: von der Vergangenheit in die Zukunft
Yi-Giien Tsai und Ching-Yuang Lin*
Die allergenspezifische subkutane Immuntherapie (SCIT) hat sich als wirksame Behandlungsmethode bei allergischer Rhinitis und Asthma bewährt. Obwohl klar ist, dass SCIT die Symptome allergischer Erkrankungen lindert und den natürlichen Verlauf allergischer Erkrankungen verändern kann, sind die grundlegenden immunologischen Mechanismen, die an der Linderung der allergischen Symptome beteiligt sind, noch immer unbekannt. Neuere Studien legen nahe, dass die Induktion von CD4+CD25+ Foxp3+ Treg-Zellen und IL-10-sezernierenden Typ-1-Treg-Zellen mit der Unterdrückung allergischer Reaktionen bei Patienten nach erfolgreicher SIT verbunden sein könnte. IL-10 und TGF-β von CD4+ Treg-Zellen spielen nachweislich eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der immunologischen Selbsttoleranz im CD4+ T-Zellkompartiment und hemmen die Freisetzung und Differenzierung von Th2-Zytokinen. Es gibt Belege dafür, dass der durch SIT induzierte Wechsel von Th2 zu Th1 durch die Induktion der Apoptose in Milbenallergen-Responder-CD4+IL-4+ Th2-Zellen bei asthmatischen Kindern vermittelt werden könnte. Wir haben festgestellt, dass durch kontinuierliche Allergenstimulation nach sechs Monaten SCIT eine signifikante Zunahme der CD8+Foxp3+ Treg-Zellpopulation, die intrazelluläres IL-10 und Granzym B exprimiert, erzeugt werden kann. Wir haben außerdem gezeigt, dass CD8+ Treg-Zellen, jedoch nicht CD4+ Treg-Zellen, die Apoptose von CD4+CD45ROhi+-Zellen verstärken können. Der TLR2-Agonist stimuliert endogene CD4+CD25hi+ Treg-Zellen zur Produktion von IL-10 und könnte einen weiteren Mechanismus zur Behandlung allergischer Erkrankungen unterstützen. Zukünftige Perspektiven sind erforderlich, um die genauen Treg-Subsets zu klären, die an SIT beteiligt sind, und um klinisch wirksame und sicherere Allergenimpfstoffe unter Ausnutzung der Funktionen der Treg-Zellen zu entwickeln.