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Abstrakt
Landiololhydrochlorid normalisiert verminderte Werte von Komponenten des Signalsystems des kardialen vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF) bei durch Lipopolysaccharide induzierter Sepsis unabhängig von Entzündungsmarkern
Yoshimoto Seki, Subrina Jesmin, Majedul Islam, Yoshiyasu Ogura, Masami Oki, Nobutake Shimojo, Tanzila Khatun, Hideaki Sakuramoto, Satoru Kawano und Taro Mizutani
Ziel: Myokardfunktionsstörungen sind eine der Komplikationen, die mit Sepsis während ihrer (Sepsis-)Pathogenese verbunden sind. Bisher haben nur sehr wenige Studien untersucht, ob angiogene Faktoren im Herzen, wie der vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktor (VEGF) und Komponenten seines Signalsystems, an Myokardfunktionsstörungen während der frühen Phasen der Sepsis beteiligt sind. Daher zielt die vorliegende Studie darauf ab, 1) das Expressionsmuster von VEGF und seinen Signalmolekülen im Herzen während der frühen Stunden einer durch LPS induzierten Sepsis zu untersuchen und 2) ob Landiololhydrochlorid, ein ultrakurz wirkender Betablocker, Veränderungen in der Expression von Komponenten des kardialen VEGF-Signalsystems bei Ratten unter diesen (Sepsis-)Bedingungen verbessern kann.
Methode: Acht (8) Wochen alten männlichen Wistar-Ratten wurde drei Stunden lang entweder einmalig LPS oder kontinuierlich LPS plus Landiolol verabreicht.
Ergebnis: 3 Stunden nach der LPS-Gabe (nur) waren die Blutspiegel von Tumornekrosefaktor (TNF)-α, IL-6, iNOS, Laktatkonzentration und der Prozentsatz der fraktionellen Verkürzung des Herzens signifikant erhöht. Die Werte des kardialen VEGF und seiner nachgeschalteten Signalkomponenten waren jedoch signifikant herunterreguliert. Die Behandlung von LPS-behandelten Ratten mit Landiolol über 3 Stunden normalisierte die durch LPS induzierten Blutlaktatwerte, kardiale funktionelle Kompensationsereignisse sowie VEGF und seine Signalmoleküle, veränderte jedoch nicht die Plasmaspiegel von TNF-α, IL-6 und iNOS.
Schlussfolgerung: Zusammengefasst führten uns diese Daten zu der Schlussfolgerung, dass Landiolol bei septischen Ratten kardioprotektiv wirken kann, indem es die koronare Mikrozirkulation durch Blockierung der durch Sepsis bedingten Abnahme der Expression des VEGF-Signalsystems normalisiert, jedoch unabhängig von entzündlichen Zytokinen.