Hiroshi Mitoma, Kazunori Nanri und Hidehiro Mizusawa
Die Bedeutung von Autoantikörpern im Zusammenhang mit neurologischen Symptomen stand im Mittelpunkt des Interesses. Neuere Studien betonten die pathogene Rolle von Anti-Gliadin-Antikörpern bei Glutenataxie, einer wichtigen Erkrankung der autoimmunen zerebellären Ataxie. Um zu untersuchen, ob Autoantikörper, einschließlich Anti-Gliadin-Antikörper, eine pathogene Rolle spielen, analysierten wir die Auswirkungen von CSF-Proben, die von einem japanischen Patienten mit Glutenataxie gewonnen wurden, auf die zerebelläre synaptische Übertragung. Patch-Clamp-Aufzeichnungen wurden von zerebellären Purkinje-Zellen, den Ausgangszellen der Kleinhirnrinde, in Kleinhirnschnitten von Mäusen angefertigt. Die CSF (verdünnt 1:100) hatte keine Auswirkungen auf die exzitatorischen postsynaptischen Ströme und beeinflusste nicht die Freisetzungsmechanismen von Glutamat. Diese Ergebnisse stützen nicht die Vorstellung, dass CSF-Autoantikörper, einschließlich Anti-Gliadin-Antikörper, die zerebelläre synaptische Funktion beeinträchtigen und so eine Ataxie entwickeln.