Gabriel Mitchell, Myriame Lafrance, Brian G. Talbot und François Malouin
Staphylococcus aureus-Kleinkolonievarianten (SCVs) können nicht-professionelle Phagozyten effizient infizieren und werden oft als fakultative intrazelluläre Pathogene bezeichnet. Die Fähigkeit, sich in Wirtszellen zu verstecken und zu überleben, trägt wahrscheinlich zur Entwicklung chronischer S. aureus-Infektionen bei, wie sie in den Lungen von Mukoviszidose-Patienten beobachtet werden. Anhand polarisierter menschlicher pulmonaler Calu-3-Zellen wurde bestätigt, dass S. aureus-Kleinkolonievarianten (SCVs) in Epithelzellen überleben, ohne die angeborene Immunantwort zu verstärken. Während alle untersuchten S. aureus-Stämme die Sekretion von Interleukin-6 (IL-6) und Interleukin-8 (IL-8) durch Calu-3-Zellen 48 Stunden nach der Zellinvasion signifikant induzierten, war dies bei toten Bakterien nicht der Fall. Überraschenderweise wurde trotz des deutlichen Unterschieds im Infektionsgrad kein Unterschied in der Sekretion dieser Interleukine zwischen mit normalen und SCV-Stämmen infizierten Zellen festgestellt. Diese Studie stützt die Hypothese, dass SCVs trotz ihrer erhöhten Fähigkeit, in Epithelzellen zu verbleiben, die Immunantwort des Wirts im Vergleich zu normalen Stämmen nicht übermäßig aktivieren. SCVs können daher dazu beitragen, die Infektion aufrechtzuerhalten, ohne die Immunantwort des Wirts zu verschlimmern.