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Abstrakt
Angeborene Immunreaktionen in den Neutrophilen von älteren Menschen in Gemeinschaftsunterkünften und Pflegeheimen
Manisha Juthani-Mehta, Xiuyang Guo, Albert C. Shaw, Virginia Towle, Yuming Ning, Xiaomei Wang, Heather G. Allore, Erol Fikrig und Ruth R. Montgomery
Ziel: Um die angeborenen Immunreaktionen älterer, behinderter Pflegeheimbewohner zu bewerten, die zur Anfälligkeit für Infektionskrankheiten beitragen können, verglichen wir Oberflächenmarker und Signaleffizienz von Neutrophilen von Pflegeheimbewohnern und Senioren, die in der Gemeinde leben.
Design: Pilotstudie auf Beobachtungsbasis.
Ort: Fünf Pflegeheime im Großraum New Haven, Connecticut, und die Gemeinde von New Haven.
Teilnehmer: 15 Pflegeheimbewohner und 43 Senioren, die in der Gemeinde leben.
Messungen: Neutrophile wurden isoliert und die Expression des Toll-like-Rezeptors (TLR) und des β2-Integrins auf der Oberfläche unstimulierter Neutrophilen wurde mittels Durchflusszytometrie gemessen. Die Chemokin-Induktion wurde mittels quantitativer PCR bestimmt.
Ergebnisse: Die Oberflächenexpression von TLR4 war bei Pflegeheimbewohnern im Vergleich zu den Bewohnern des Gemeinschaftslebens erhöht (mittlerer Prozentsatz positiver Zellen 33,91 [SE 2,75] vs. 15,67 [SE 1,58], p< 0,001), während die Expression der β2-Integrine CD11b und CD18 deutlich niedriger war (mittlere Fluoreszenzintensität 460,8 [SE 49,1] vs. 632,9 [SE 29,5] für CD11b und 59,6 [SE 7,9] vs. 137,6 [SE 4,6] für CD18, p< 0,0001). Neutrophile von Pflegeheimbewohnern produzierten zu Beginn und nach der Stimulation deutlich geringere Chemokinwerte.
Schlussfolgerungen: Da Integrine ein wichtiger Signalweg für die Phagozytensignalisierung sind und zur Anhaftung und Fortbewegung von Neutrophilen beitragen, kann eine verringerte Expression von β2-Integrin zu beeinträchtigten Reaktionen auf Stimulation und verringerten Hafteigenschaften bei PMN von Pflegeheimbewohnern beitragen. Da gezeigt wurde, dass Integrin CD11b die TLR4-Reaktion negativ reguliert, ist es plausibel, dass niedrigere CD11b-Werte zu einer erhöhten Expression von TLR4 beitragen.