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Abstrakt
Auf der Suche nach dem mysteriösen Alzheimer
Gabriela Beatriz Acosta
Dieser Artikel stellt die Komplexität der Alzheimer-Krankheit (AD) dar, die biologischen Grundlagen ihrer Pathogenese werden nach und nach aufgedeckt und wir können erwarten, dass neue therapeutische Ziele entstehen werden. AD ist verhaltensmäßig durch fortschreitenden Gedächtnisverlust und kognitiven Abbau und physiologisch durch das Vorhandensein von Beta-Amyloid-Peptid (Aβ) und Neurofibrillenbündeln (NFT) im Gehirn gekennzeichnet. Ziel ist es, das Fortschreiten hin zu einer klinischen Beeinträchtigung zu verhindern oder zumindest zu verlangsamen. Die pathologischen Mechanismen sind mit den Wirkungen von β-Amyloid, der Ansammlung von Aggregaten, der Entzündungskaskade, oxidativen neuronalen Schäden, Tau-Protein-Veränderungen und der Bildung von NFT, synaptischem Versagen und Neurotransmittermangel verbunden. Mehrere dieser Ereignisse sind bei vielen langsam fortschreitenden neurodegenerativen Erkrankungen üblich. Die familiären Formen der Alzheimer-Krankheit, die auf vererbte Mutationen zurückzuführen sind, haben einen Einblick in die molekularen Mechanismen gegeben, die an der Krankheitspathogenese beteiligt sind. Die zugrunde liegende Ursache von AD sowie seine Behandlung werden noch untersucht. Es wurden bereits eine Reihe wertvoller Diagnoseinstrumente entwickelt und diese werden ständig verbessert. Zu den Risikofaktoren für AD zählen Alter, genetische Veranlagung, Umweltfaktoren, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes und Ernährung.