Zeitschrift für Gefäßmedizin und Chirurgie

Abstrakt

Beeinträchtigung der pulmonalen Vasoreaktivität als Reaktion auf Endothelin-1 bei Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD)

Duong-Quy S, Dao P, Hua-Huy T, Le-Dong NN und Dinh-Xuan AT

Hintergrund: Lungenhochdruck als Folge von COPD ist hauptsächlich durch eine Beeinträchtigung der Gefäßreaktivität und Gefäßumbau gekennzeichnet. Während die strukturellen Veränderungen in allen Stadien von COPD beschrieben wurden, ist die Beeinträchtigung der Gefäßreaktivität als Reaktion auf ET-1, einen starken Vasokonstriktor, noch nicht gut verstanden.

Materialien und Methoden: Proximale Lungenarterien wurden von Nichtrauchern, Rauchern mit normaler Lungenfunktion und COPD-Patienten entnommen, die sich wegen anderer Erkrankungen einer Lungenresektion unterzogen hatten (n = 6 in jeder Gruppe). Die durch ET-1 induzierte pulmonalarterielle Kontraktion wurde mit oder ohne Anwesenheit von ET-1-Rezeptorantagonisten (BQ-123 und BQ-788) beurteilt. Die Expression von ET-1-Rezeptoren wurde mittels Immunhistochemie, Western Blot und qRTPCR gemessen.

Ergebnisse: Die durch ET-1 induzierte pulmonalarterielle Kontraktion nahm bei COPD-Patienten im Vergleich zu Kontrollpersonen und Nicht-COPD-Rauchern signifikant zu (P<0,05), und die Verwendung von ET-1-Rezeptorantagonisten konnte diese Kontraktion nicht verhindern. Die Hyperkontraktion war nicht mit der Zunahme von ET-1 und der Expression von ET-1-Rezeptoren in pulmonalarteriellen Gefäßen verbunden.

Schlussfolgerung: Bei Patienten mit COPD ist die durch ET-1 induzierte pulmonalarterielle Kontraktion signifikant erhöht und konnte durch die alleinige Verwendung von ET-1-Rezeptorantagonisten nicht verhindert werden. Diese Veränderung könnte mit der Hochregulation anderer Signalwege in den pulmonalarteriellen Gefäßen von COPD-Patienten zusammenhängen.