Joseph M. Bodi, Célestin N. Nsibu, Kenji Hirayama
Die Autoren überprüften systematisch die Literatur zu den Mechanismen des Schwarzwasserfiebers (BWF) aus immunologischer und genetischer Sicht, um festzustellen, ob Immunität und Genetik am Auftreten von akuter intravaskulärer Hämolyse bei Malaria beteiligt sind, die zu BWF führt. Alle Originalberichte zu BWF wurden von 1935 bis Dezember 2018 aus Embase, Medline abgerufen. Zu den aus jedem Artikel extrahierten Informationen gehörten Studiendesign, Definitionen von BWF, Pathogenese und Risikofaktoren der Krankheit. Es wurden deskriptive, prospektive Kohorten-, Querschnitts- und Fallkontrollstudien ausgewertet. Malaria-IgG1-Antikörper wurden gemessen. MBL2-Gene wurden amplifiziert und sequenziert. BWF wurde mit einem hohen Spiegel an Malaria-IgG1-Antikörpern in Verbindung gebracht. Das geometrische Mittel der Antikörper bei Patienten mit BWF war hoch [1,95 mg/l (IC95 %: 1,55–2,44) im Vergleich zu [1,19 mg/l (IC95 %: 0,98–1,43)] bei Kindern mit unkomplizierter Malaria. Hohe Malaria-IgG1-Werte waren statistisch signifikant mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von BWF verbunden. Kinder mit MBL2-Genvarianten waren weniger anfällig für die Entwicklung von BWF als Kinder mit normalem MBL2-Gen. Die Genotypen MBL2 AB&AC (AO) kamen in der Kontrollgruppe der Kinder häufiger vor als in den BWF-Fällen: [OR: 0,21 (0,06–0,78) mit p=0,019], was auf einen durch Genmutationen verliehenen Schutz hindeutet. Aufgrund des hohen MBL-Proteinspiegels bei Patienten mit MBL2AA-Genotyp; Eine Komplementaktivierung durch dieses Protein kann das Risiko einer akuten intravaskulären Hämolyse, dem Hauptmechanismus der BWF-Malaria, erhöhen. Hohe IgG1-Werte und der MBL2-AA-Genotyp scheinen die Risikofaktoren für das Auftreten von BWF zu sein.