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Abstrakt
Die HMGB1-Freisetzung durch C5a-Anaphylatoxin ist ein wirksames Ziel für die Sepsisbehandlung
Noriko Okada, Masaki Imai, Alan Okada, Fumiko Ono, Hidechika Okada
Antikörper gegen C5a haben sich bei der Behandlung experimenteller septischer Primatenmodelle als wirksam erwiesen. Ein Peptid aus 17 Aminosäuren (ASGAPAPGPAGPLRPMF) namens PepA bindet an C5a und verhindert einen Komplement-vermittelten tödlichen Schock bei Ratten. AcPepA mit einer Acetylgruppe am N-terminalen Alanin zeigte eine erhöhte inhibitorische Aktivität gegen C5a. Cynomolgus-Affen, die an einer tödlichen Dosis bakteriellen Endotoxins (4 mg/kg) sterben sollten, wurden durch intravenöse Verabreichung von AcPepA gerettet. AcPepA könnte die Fähigkeit von C5a beeinträchtigt haben, C5L2 zu stimulieren, das für die Freisetzung von HMGB1 und die Stimulation von TLR4 als endogenem Liganden mit LPS-Verhalten verantwortlich ist. Die Unterdrückung der Freisetzung von HMGB1 durch die Verabreichung von AcPepA an LPS-Schockaffen ist wahrscheinlich für die Rettung der Tiere verantwortlich.