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Abstrakt
Hohe Expression von ATP7B-mRNA in den mononukleären Zellen des peripheren Blutes der Long-Evans-Zimtratten: Ein Tiermodell der Wilson-Krankheit
Kenji Nakayama1, Yoshinobu Katoh, Norikazu Shimizu, Toyo Okui, Kozo Matsumoto, Yukiharu Sawada, Tsugutoshi Aoki
Die Long-Evans-Cinnamon-Ratte (LEC) ist ein Tiermodell für Morbus Wilson. Die Ratte weist eine Mutation im Kupfer (Cu) transportierenden P-Typ-ATPase-Gen (Atp7b) auf, das homolog zum Gen für Morbus Wilson des Menschen, ATP7B, ist. Die LEC-Ratte weist alle biochemischen Merkmale der Krankheit auf. In dieser Studie konzentrierten wir uns auf die Expressionsniveaus mutierter Atp7b-mRNAs in den peripheren mononukleären Blutzellen (PBMCs) der LEC-Ratten. Mithilfe einer quantitativen Polymerase-Kettenreaktion in Echtzeit (quantitative RT-PCR) analysierten wir die Expressionsniveaus von Atp7b-mRNAs in den PBMCs-Zellen sowohl der LEC-Ratten als auch der Long-Evans-Agouti-Ratten (LEA), wobei letztere als Kontrolle für die LEC-Ratte verwendet wurden. Im Alter von 5 und 8 Wochen manifestierte sich die Induktion von Atp7b-mRNA in den PBMCs sowohl männlicher als auch weiblicher LEC-Ratten, während ihre Werte in der Leber deutlich niedriger waren als die der LEA-Ratten. Diese Ergebnisse deuten auf die Vielfalt der zellphysiologischen und endokrinologischen Cu-Stoffwechsel zwischen den PBMCs und den Lebern der LEC-Ratten hin. Unsere Erkenntnisse weisen auf die Möglichkeit eines neuartigen Cu-Stoffwechsels im kardiovaskulären Netzwerk hin, der mit Atp7b der PBMCs zusammenhängt.