Zeitschrift für Karzinogenese und Mutagenese

Abstrakt

Kennzeichen von Krebs: Interpretation als karzinogener Hyperzyklus

Malzev VN

Der Mechanismus, der allen Kennzeichen zugrunde liegt, ist die genetische Instabilität infolge ständig auftretender Mutationen und epigenetischer DNA-Veränderungen in einer Krebszelle. Er kann nicht durch eine einfache Ansammlung von Genommutationen erklärt werden. Ständige Mutation und epigenetische Veränderung sind nur infolge der ständigen Einwirkung eines mutagenen Faktors möglich. Dieser mutagene Wirkstoff ist die zyklische Replikationsreaktion der DNA und/oder die RNA mobiler genetischer Elemente. Diese Elemente entstehen infolge des Chaos molekularbiologischer Prozesse in der Zelle, das durch die Einwirkung eines krebserregenden Faktors verursacht wird. Nach ihrer Entstehung können sie eine hyperzyklische Verbindung zum DNA-Replikationszyklus der Zelle herstellen und so Mutationen und epigenetische Veränderungen in dieser Zelle verursachen. Es entsteht ein neuer Typ der Selbstorganisation innerzellulärer Prozesse und Strukturen, der als primärer krebserregender Hyperzyklus bezeichnet wird. Diese Veränderungen schreiten fort, bleiben jedoch verborgen, bis sie bestimmte Schwachstellen des Zellgenoms beeinträchtigen. Infolgedessen entstehen zusätzliche zyklische Prozesse, die den primären krebserregenden Hyperzyklus unterstützen und die Entstehung eines Hyperzyklus zweiter Ordnung nach sich ziehen. Hyperzyklen zweiter Ordnung und höher sind Kennzeichen von Krebs und sichern einen Wettbewerbsvorteil gegenüber der zyklischen DNA-Replikationsreaktion gesunder Zellen in der Umgebung. Ab diesem Moment wird eine Präkanzerosezelle zu einer Krebszelle. Der primäre kanzerogene Hyperzyklus bleibt während der gesamten Krebsentstehung eine homogene Struktur. Diese Hypothese enthüllt neue Prinzipien der Krebsbehandlung, die im Artikel beschrieben werden.