Elena Paley
Wir berichteten über die Induktion von Neurotoxizität und Neurodegeneration durch Tryptophanmetaboliten, die die Stoffwechselveränderungen mit der Alzheimer-Krankheit (AD) in Verbindung bringen. Tryptophan ist ein Produkt des Shikimatwegs (SP). Menschlichen Zellen fehlt SP, das in menschlichen Darmbakterien vorkommt, die ausschließlich SP verwenden, um aromatische Aminosäuren (AAA) zu produzieren. Die vorgestellte Studie ist ein erster Versuch einer genspezifischen Analyse der menschlichen Darmmikrobiota in AD-Stuhlproben. Die für diese Arbeit neu entwickelten Oligonukleotidprimer zielen auf SP-AAA in Umweltbakterien ab, die mit der menschlichen Aktivität in Zusammenhang stehen. Mithilfe der Polymerase-Kettenreaktion (PCR) fanden wir bei den meisten AD-Patienten (18 von 20) eine einzigartige Darmbakteriensequenz, wenn auch selten bei den Kontrollpersonen (1 von 13). Das Klonen und Sequenzieren von AD-assoziierten PCR-Produkten (ADPP) ermöglicht die Identifizierung von Na (+)-transportierendem NADHu. Bichinonreduktase (NQR) in Clostridium sp. Die ADPP von nicht verwandten Alzheimer-Patienten (AD) besitzen nahezu identische Sequenzen. Das NQR-Substrat Ubichinon ist ein SP-Produkt und auch ein menschliches Neuroprotektivum. Ein Mangel an Ubichinon wurde bei einer Reihe von neuromuskulären und auch neurodegenerativen Erkrankungen festgestellt. Die antibakterielle Therapie hat zu einer ADPP-Reduktion bei einer ADPP-positiven Kontrollperson geführt, bei der später Alzheimer-Demenz (AD) diagnostiziert wurde. Wir haben die Darmmikrobiom-Datenbanken untersucht und eine Sequenzähnlichkeit von bis zu 97 % zwischen ADPP und einigen gesunden Personen aus verschiedenen geografischen Gebieten entdeckt. Der in dieser Studie aufgedeckte Unterschied in den Darmmikrobiom-Genotypen zwischen Alzheimer-Demenz (AD) und Kontrollen ist der Durchbruch. Der Test wird für eine nicht-invasive Laborüberwachung der Alzheimer-Demenz (AD) und verwandter/assoziierter Erkrankungen empfohlen.