Klinische und medizinische Biochemie

Abstrakt

Genotypische Variationen könnten Resistenz gegen Plasmodium falciparum-Infektion in vitro aufklären

Sanusi Babangida, Aimola Idowu, Aliyu Muhammad, Auwal Garba, Bashir Yusuf Malik1, Suraj Muhammad Abba, Abdussalam Abdu-Aziz, John Adejor1, Oniovokukor O Kite

Die Malaria durch Plasmodium falciparum ist nach wie vor eine bedeutende Ursache menschlichen Leidens, und die meisten durch Malaria verursachten Morbiditäts- und Mortalitätsfälle betreffen Kinder in Afrika südlich der Sahara. Der evolutionäre Druck hat gezeigt, dass verschiedene Erythrozytenpolymorphismen vor schweren Komplikationen und Tod durch die Malaria durch Plasmodium falciparum schützen könnten. Es wurden mehrere Mechanismen vorgeschlagen, um den Schutz von Hämoglobin AS und SS vor schwerer Malaria durch Plasmodium falciparum zu erklären. Sichelzellmerkmal; der heterozygote und homozygote Zustand von normalem Hämoglobin A (HbA) könnte in Afrika Schutz vor Malaria bieten. In der vorliegenden Studie haben wir sechs Tage lang mit Plasmodium falciparum infizierte rote Blutkörperchen aus AA, AS und SS kultiviert. Während des sechstägigen Zeitraums wurden der Grad der Parasitenlast (Parasitämie) und die Aktivität der vom Parasiten freigesetzten Arginase täglich überwacht. Die erhaltenen Ergebnisse zeigen einen signifikanten (P<0,05) Anstieg sowohl der Parasitenlast als auch der Arginaseaktivität. Dieser Anstieg war beim AA-Genotyp höher, während er bei SS und AS niedriger war, wobei er bei AS viel niedriger war. Die Mechanismen, durch die die Sichelzellanämie einen solchen Malariaschutz verleiht, könnten das Ergebnis einer Änderung der strukturellen Konformation sein, die sich mit der Fähigkeit des Parasiten ändert, durch die Membranproteinrezeptoren in die Zellen einzudringen, und daher eine Abnahme seiner Aktivität sowohl bei AS als auch bei SS.