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Abstrakt
Expression des GABAA-Rezeptors im Vorderhirn ataktisch rollender Nagoya-Mäuse
Elsebet Østergaard Nielsen und Simon Kaja
Das humane CACNA1A-Gen kodiert die porenbildende α1-Untereinheit der CaV2.1-Calciumkanäle (P/Q-Typ) und ist der Locus für mehrere neurologische Erkrankungen, darunter episodische Ataxie Typ 2 (EA2), spinozerebelläre Ataxie Typ 6 (SCA6) und familiäre hemiplegische Migräne Typ 1 (FHM1). Es gibt mehrere spontane Maus-Cacna1a-Mutantenstämme, darunter Rolling Nagoya (tgrol), die die R1262G-Punktmutation im Maus-Cacna1a-Gen tragen. tgrol-Mäuse weisen einen Phänotyp schwerer Gangataxie und motorischer Dysfunktion der Hinterbeine auf. Auf funktioneller Ebene führt die R1262G-Mutation zu einer positiven Verschiebung der Aktivierungsspannung des CaV2.1-Kanals und einer verringerten Stromdichte. Die Expression der γ-Aminobuttersäure Typ A (GABAA)-Rezeptoruntereinheit hängt entscheidend vom neuronalen Kalziumeinstrom ab, und eine Funktionsstörung des GABAA-Rezeptors wurde bereits für das Kleinhirn von tgrol und anderen ataktischen Cacna1a-Mutantenmäusen beschrieben. Angesichts des Expressionsmusters von CaV2.1 wurde die Hypothese aufgestellt, dass eine Kalzium-Dysregulation in tgrol die Expression des GABAA-Rezeptors im Vorderhirn beeinflussen könnte. Hier wurden funktionelle GABAA-Rezeptoren im Vorderhirn von tgrol-Mäusen quantifiziert und mithilfe der [3 H]-Radioligandenbindung pharmakologisch dissoziiert. Es wurden keine groben Veränderungen an funktionellen GABAA-Rezeptoren festgestellt. Zukünftige zelltypspezifische Analysen sind erforderlich, um mögliche kortikale Beiträge zum psychomotorischen Phänotyp von tgrol-Mäusen zu identifizieren.