Gregory Russell-Jones
Es ist seit über 40 Jahren bekannt, dass ein Vitamin-B12-Mangel in der Ernährung schwangerer Mütter zu einem Vitamin-B12-Mangel bei Kindern führen kann und oft mit Entwicklungsverzögerungen einhergeht. In einer früheren Studie haben wir bei jedem Mitglied einer Kohorte von 600 Kindern und Erwachsenen mit der Diagnose einer Autismus-Spektrum-Störung (ASD) in verschiedenen Altersstufen (18 Monate bis 34 Jahre) einen Mangel an funktionellem Vitamin B2 festgestellt. Die gleiche Kohorte wurde auch auf funktionelles Vitamin B12 untersucht und bei jedem Mitglied der untersuchten Kohorte wurde ein funktioneller Vitamin-B12-Mangel festgestellt. Der funktionelle Mangel schien mit dem funktionellen B2-Mangel zusammenzuhängen, der auf unzureichende Jod-, Selen- und/oder Molybdänzufuhr zurückgeführt wurde. Der funktionelle B12-Mangel trat trotz erhöhter Serum-B12-Werte auf und stellt daher einen paradoxen Vitamin-B12-Mangel dar. So führt ASD aufgrund eines funktionellen B2-Mangels zu einem paradoxen B12-Mangel, der sich von einer klassischen Entwicklungsverzögerung aufgrund eines Vitamin-B12-Mangels unterscheidet, da letztere allein durch die Gabe von Vitamin B12 korrigierbar ist. Im Gegensatz dazu erfordert ASD aufgrund eines paradoxen Vitamin-B12-Mangels die Behebung des funktionellen B2-Mangels, bevor eine Behandlung mit Vitamin B12 wirksam sein kann.