Roy B*,Pathaw D
In vitro wurden die krebshemmenden und anthelminthischen Eigenschaften des Phytostilbens (+)-α-Viniferin nachgewiesen. Es liegen jedoch widersprüchliche Berichte über die Wirkungsweise der Chemikalie vor. Deshalb wurde eine In-vivo -Untersuchung durchgeführt, um festzustellen, ob der Zellzyklusarrest die Ursache für den Zelltod bei den (+)-α-Viniferin ausgesetzten Albinomäusen ist. Der Zellzyklus wurde in den Leberzellen von Albinomäusen, die mit unterschiedlichen Konzentrationen der Phytochemikalie behandelt wurden, mittels eines Durchflusszytometers analysiert. Die Ergebnisse zeigten eine dosisabhängige (1 bis 5 mg (+)-α-Viniferin/kg Körpergewicht der Mäuse) Zunahme der Zellzahl im SubG1-Stadium des Zellzyklus und eine stetige Abnahme der Zellzahl in der G0/G1-Phase. Bei den Mäusen, die unterschiedlichen Konzentrationen von (+)-α-Viniferin ausgesetzt waren, war also in keiner Phase des Zellzyklus ein Zellzyklusarrest erkennbar. Die Ergebnisse der Durchflusszytometrie wurden auch durch histochemische Beobachtungen einer großen Anzahl toter Zellen im Leberabschnitt von Mäusen in vivo unterstützt , die (+)-α-Viniferin ausgesetzt waren. Eine Zunahme des Zelltods bei einer Erhöhung der Phytochemikaliendosis, wie in der vorliegenden Studie beobachtet, muss weiter untersucht werden, um den Wirkungsmechanismus der Verbindung aufzuklären, der zum Tod der Leberzellen bei Mäusen führt.