Hariane Côco und Ana Maria de Oliveira
Die Belastung durch psychischen Stress kann aufgrund einer beeinträchtigten Endothelfunktion das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen. Durch Stress induzierte Mediatoren wie Glukokortikoide, Katecholamine, Angiotensin II und/oder entzündungsfördernde Zytokine können aufgrund erhöhter oxidativer Stresslevel zu einer endothelialen Dysfunktion beitragen. Die endotheliale Dysfunktion führt zu einer reduzierten Expression und/oder Funktionalität des endothelialen Stickoxidsynthase-Enzyms sowie zu einer Beeinträchtigung der durch seinen Metaboliten Stickoxid ausgelösten Wirkungen. Chronischer psychischer Stress führt zur Entwicklung von Arteriosklerose, die in frühen Stadien eine endotheliale Dysfunktion aufweist. Die durch chronischen psychischen Stress induzierten oxidativen Schäden und Entzündungsmediatoren spielen in diesem Prozess eine Schlüsselrolle. Darüber hinaus kann chronischer psychischer Stress zur Bildung instabiler atherosklerotischer Läsionen infolge der Ansammlung von Zellen des Immunsystems und der Adhäsion von Molekülen beitragen, was zu Thrombosen und Herzkomplikationen führt. Gemäß dem oben Gesagten möchten wir über die durch psychischen Stress verursachte Beeinträchtigung der Endothelfunktion und die Beteiligung von Mediatoren wie Glukokortikoiden, Katecholaminen, Angiotensin II und proinflammatorischen Zytokinen an dieser Reaktion diskutieren. Dieser Bericht behandelt aktuelle Fortschritte beim Verständnis, wie chronischer psychischer Stress zur Entwicklung von Arteriosklerose führen kann.