Dong HL, WU HY, Zhao J, Huang YW, Li Z, Zhang YH und Xu XY
Ziel: Untersuchung der Wirkung unterschiedlicher Dauer elektrischer Stimulation auf die mitochondriale Funktion von C2C12-Myotuben und weitere Erforschung ihres molekularen Mechanismus. Methoden: 7 Tage nach der Differenzierung der C2C12-Myotuben erfolgte eine elektrische Stimulation mit einer Intensität von 30 ms, 3 Hz und einer Stimulationsdauer von 60 Min., 120 Min. bzw. 180 Min. Insgesamt gab es vier Versuchsgruppen, darunter Kontrollgruppe (Con), 60-Min.-Gruppe (E60), 120 Min. (E120) und 180 Min. (E180). Die Form der Muskelmyotuben wurde unter dem Mikroskop beobachtet. Kits dienten zum Nachweis von MDA, SOD und ROS. Mithilfe von Western Blot wurde die Expression von Autophagieproteinen und Mechanismusproteinen, darunter PGC1, p-ULK, SIRT1 und SIRT3, nachgewiesen. Mithilfe der Durchflusszytometrie wurde das mitochondriale Membranpotential des Muskels nachgewiesen. Ergebnisse: Es gab keinen signifikanten Unterschied in der Form der C2C12-Myotuben nach unterschiedlicher elektrischer Stimulation. Im Vergleich zur Kontrollgruppe gab es bei E60 keinen signifikanten Unterschied im mitochondrialen Membranpotential (p>0,05); aber MDA, ROS, SIRT3 nahmen signifikant zu (p<0,05), p-ULK und PGC1 nahmen signifikant zu (p<0,01), SIRT1 nahm signifikant ab (p<0,05). Bei E120 nahmen MDA, ROS, SIRT3 und PGC1 signifikant zu (p<0,01), SOD und mitochondriales Membranpotential nahmen signifikant ab (p<0,05). Bei E180 nahmen MDA und ROS signifikant zu (p<0,01), SOD und mitochondriales Membranpotential nahmen signifikant ab (p<0,01). Schlussfolgerung: Eine moderate elektrische Stimulation (60 und 120 Minuten) kann oxidativen Stress signifikant aktivieren und die Expression von SIRT3, PGC1 und p-ULK sowie das mitochondriale Membranpotential weiter fördern, während eine übermäßige Stimulation (180 Minuten) die gegenteilige Wirkung hat.