Indiziert in
- Öffnen Sie das J-Tor
- Genamics JournalSeek
- CiteFactor
- Kosmos IF
- Scimago
- Ulrichs Zeitschriftenverzeichnis
- Elektronische Zeitschriftenbibliothek
- RefSeek
- Hamdard-Universität
- EBSCO AZ
- Verzeichnis der Abstract-Indexierung für Zeitschriften
- OCLC – WorldCat
- Proquest-Vorladungen
- Gelehrtersteer
- STRASSE
- Virtuelle Bibliothek für Biologie (vifabio)
- Publons
- Genfer Stiftung für medizinische Ausbildung und Forschung
- Google Scholar
Nützliche Links
Teile diese Seite
Zeitschriftenflyer
Open-Access-Zeitschriften
- Allgemeine Wissenschaft
- Biochemie
- Bioinformatik und Systembiologie
- Chemie
- Genetik und Molekularbiologie
- Immunologie und Mikrobiologie
- Klinische Wissenschaften
- Krankenpflege und Gesundheitsfürsorge
- Landwirtschaft und Aquakultur
- Lebensmittel & Ernährung
- Maschinenbau
- Materialwissenschaften
- Medizinische Wissenschaften
- Neurowissenschaften und Psychologie
- Pharmazeutische Wissenschaften
- Umweltwissenschaften
- Veterinärwissenschaften
- Wirtschaft & Management
Abstrakt
Die D-Stelle des Albumin-Promotor-Bindungsproteins (DBP) kann die Hämatopoese regulieren
Sethunarayanan SR
Es wird angenommen, dass die verschiedenen zyklischen Phänomene bei der Hämatopoese [zirkadiane (24 Stunden) und zyklische Hämatopoese (7 Tage bei Mäusen und 21 Tage beim Menschen)] die Beteiligung zirkadianer und/oder metabolischer Regulationsmechanismen an hämatopoetischen Prozessen widerspiegeln. Es wird weiterhin angenommen, dass das D-Site-Albumin-Promoter-Bindungsprotein (DBP), ein (zirkadian) uhrgesteuertes Gen (CCG), eine Rolle bei der Koordinierung solcher Phänomene spielen könnte. Es wurde festgestellt, dass DBP die Aktivität von Transkriptionsregulatoren wie den Familien HIF-1, NF-kB und AP-1 sowohl aktivieren als auch hemmen kann. DBP selbst scheint ein Ziel für die Signalmoleküle Prolin-reiche Tyrosinkinase 2 (PYK2) und dualspezifische Yak1-verwandte Tyrosinkinase 3 (DYRK3) zu sein. Weitere Belege deuten auf mögliche Rollen von Serum-Glukokortikoid-regulierter Kinase-1 (SGK1), Proteinkinase C (PKC) und Glykogensynthase-Kinase (GSK3) bei der Regulierung der DBP-Aktivität hin. Diese Beobachtungen würden tatsächlich mit einer möglichen Rolle von DBP bei der Regulierung des Überlebens, der Proliferation und der Differenzierung hämatopoetischer Vorläuferzellen übereinstimmen.