Mega O Oyovwi*, Ovuakporaye I Simon, Tesi P Edesiri, Ben-Azu Benneth, Emojevwe Victor, Nwangwan E Kingsley, Rotu A Rume, Falajiki Y Faith, Onome B Oghenetega, Ejime Agbonifo Chijiokwu.
Fehlanpassungsreaktionen der Hoden aufgrund der durch Giftstoffe induzierten Deaktivierung des Autophagic Related Protein-7 (Atg7) und des Mammalian Target of Rapamycin (mTOR)-Signalwegs werden zu einem häufigen Fruchtbarkeitsnotfall, der sofortige therapeutische Eingriffe erfordert, um potenziell schwerwiegende Folgeerscheinungen wie Keimzellverlust, gestörte Akrosombiogenese mit verringerter männlicher Fruchtbarkeit, vermehrten Embryonenverlusten und höherer Kälbersterblichkeit zu vermeiden. Wir haben daher die Hypothese aufgestellt, dass die Aktivierung eines mTOR und Atg-7 ein potenzieller Mechanismus sein könnte, durch den DRLC Hodenzellen und -gewebe vor Schäden durch oxidativen Stress schützt.