Abstrakt

Herunterregulierung der Expression der Ubiquitin-Carboxyl-terminalen Hydrolase L1 (UCHL1) in der Pathogenese der Alzheimer-Krankheit

Yixin Shen, Zongbo Zhao, Nianxing You, Rong Ju und Zhichang Pan

Die Pathogenese der Alzheimer-Krankheit (AD) konnte bisher nicht eindeutig bestätigt werden. Daher gibt es keine Heilung für AD und die derzeitigen Behandlungen beschränken sich auf eine bescheidene Linderung der Symptome. In AD-Gehirnen findet man eine Ansammlung beschädigter Proteine ​​und die Bildung von Proteinaggregaten, was darauf schließen lässt, dass die Pathogenese von AD eine Beeinträchtigung des Proteinabbaus einschließt. Bei der Alzheimer-Krankheit wurde eine Beeinträchtigung des Ubiquitin-Proteasom-Systems festgestellt. Hier zeigen wir, dass die Ubiquitin-Carboxyl-terminale Hydrolase L1 (UCHL1), die eine Rolle im neuronalen Ubiquitinierungs-/Deubiquitinierungsmechanismus spielt, an der Pathogenese von AD beteiligt ist.

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