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Abstrakt
Sind Stickstoffmonoxid (NO) und/oder Superoxid (O2-) die Ursache für Typ-2-Diabetes und kann dies verhindert werden?
Knox Van Dyke, Erica Ghareeb, Mark Van Dyke, Chris Van Dyke, Michael Gunther und David H. Van Thie
Diabetes 2 wird durch metabolische Effekte auf die Betazellen der Bauchspeicheldrüse verursacht, mit Verlust der Insulinempfindlichkeit oder -wirksamkeit und Kontrolle der Insulinsekretion. Einige Schäden an den Betazellen treten wahrscheinlich kontinuierlich auf, sobald der Krankheitsprozess beginnt, und oxidativer und nitrosativer Stress spielen wahrscheinlich ebenfalls eine Rolle, da die Glukose nicht richtig kontrolliert wird. Neuere Arbeiten zeigen, dass übermäßiges Glucagon aus Alphazellen, das Betazellen ersetzt, eine wichtige Rolle bei der Erhöhung des Glukosespiegels spielt. Wenn dieses Szenario zutrifft, könnten bestimmte antioxidative Substanzen ein wichtiges Potenzial haben, die Schlüsselsubstanzen, die oxidativen Stress verursachen, durch Oxidations-/Nitrierungsprozesse zu löschen, abzubauen oder mit ihnen zu reagieren, was chemisch induzierten Diabetes verursacht, nämlich Superoxid (.O2 )-, Stickstoffmonoxid (NO. ), Peroxynitrit (OONO- ) usw. Diese Vorbelastung kann möglicherweise Typ-2-Diabetes mellitus und/oder seine klinischen Folgen verhindern. Zuvor fanden wir heraus, dass korrekte Dosen von Carboxy-PTIO (Natriumsalz) Diabetes mellitus I, der durch Streptozotocin (STZ) bei Ratten verursacht wurde, verhinderten. Carboxy-PTIO oxidiert überschüssiges Stickoxid aus STZ, das in der Betazelle vorkommt. Eine mittlere Dosis von (STZ) bei Ratten sollte teilweise einen Typ-2-Diabetes-Zustand nachahmen (Glukosespiegel ca. 300 mg/dl gegenüber 100 mg/dl bei normalen Tieren). Wir haben die wirksamen Antioxidantien Tempol und Acetaminophen hinzugefügt, um übermäßige oxidative Schäden durch STZ zu verhindern.