*S. Subramanian, S. Dhivya
Autoimmunerkrankungen sind durch Entzündungen und den daraus resultierenden Abbau von Makromolekülen in bestimmten Herden gekennzeichnet. Die Ätiopathogenese von Arthritis ist noch unklar. In jüngster Zeit wurden viele Studien veröffentlicht, die eine zufriedenstellende Erklärung für die Infektion und die defekten Immunmechanismen bei der arthritischen Ätiopathogenese liefern. Das Verständnis der Ätiopathogenese ist der wichtigste und grundlegendste Aspekt eines bestimmten Problems. Viele haben ihre unterschiedlichen Ansichten zu den oben genannten Punkten geäußert, um die Gesellschaft aufzuklären. Von diesen Ansichten wurden nur sehr wenige klare Ansichten zu Immunschwächen bei häufigen mikrobiellen Infektionen vorgebracht. Überzeugenderweise kann das oben genannte einen starken Zusammenhang mit der Erkrankung haben. Im Allgemeinen wird angenommen, dass häufige mikrobielle Infektionen bekannte Probleme verursachen, aber in unvorhergesehenen Situationen kann auch die Dysregulation der Immunfunktion ein akzeptabler Grund für die Ätiopathogenese sein. Umgekehrt sind defekte Immunfunktionen wie defekte B-Zellfunktion, defekter B-Zellrezeptor-Signalmechanismus, dysregulierte Zytokinfunktion, Kreuzreaktivität von Autoantikörpern mit Selbstantigenen, unangemessene Komplementkaskadenereignisse und defekte Apoptose einige bevorzugte Umgebungen, die hier als mögliche Erklärung für die Ätiologie der rheumatoiden Arthritis diskutiert werden. Dieser Bericht befasst sich mit dem Infektionszusammenhang und dem defekten Immunmechanismus der rheumatoiden Manifestation, um die Ätiopathogenese besser zu verstehen.