Kazunobu Yamaguchi, Chiyohiko Shindoh und Masahito Miura
Ziel: Wir untersuchten die kontraktilen und entzündlichen Eigenschaften des Zwerchfells von Mäusen mit OVA-Sensibilisierung und -Provokation.
Methoden: BALB/c-Mäuse wurden an Tag 0 und 7 durch intraperitoneale (ip) Injektionen gegen OVA sensibilisiert und an Tag 21, 22 und 23 mit aerosolisiertem OVA konfrontiert (O/O-Gruppe). Die Kombination aus Budesonid und Formoterol wurde an Tag 21, 22 und 23 inhaliert, bevor an denselben Tagen eine OVA-Belastung erfolgte (O/OC-Gruppe). Kontrollmäuse wurden sensibilisiert und mit einer aerosolisierten Kochsalzlösung konfrontiert (O-Gruppe). Die kontraktilen und entzündlichen Eigenschaften des Zwerchfells wurden an Tag 24 gemessen. Die NOS-Aktivität im Zwerchfellmuskel wurde durch NADPH-Diaphorase-Färbung bewertet. Die IL-4- und IL-13-Werte von BALF sowie von Lungengewebe und Zwerchfellmuskelhomogenaten wurden durch ELISA gemessen.
Ergebnisse: Die Kraft-Frequenz-Kurven (F/f) von O/O und O/OC verschoben sich im Vergleich zu O- nach unten (p<0,05). Die NADPH-Diaphorase-Färbungsergebnisse von O/O und O/OC zeigten eine signifikant höhere Dichte im Vergleich zu O-. Der IL-4-Spiegel der Zwerchfellmuskelhomogenate stieg im O/O im Vergleich zu O- und O/OC signifikant an.
Schlussfolgerungen: OVA-Sensibilisierung und -Herausforderung verringerten die Zwerchfellmuskelkontraktion, erhöhten die NOS-Aktivität und die IL-4-Werte des Zwerchfells in einem Mausmodell. Die Kombination aus Budesonid und Formoterol konnte vor Schwäche und Entzündung des Zwerchfellmuskels schützen. Nach dem traditionellen Konzept der modernen Immunologie können weder Autoimmunerkrankungen noch allergische Erkrankungen vollständig geheilt werden. Dennoch führte mich ein glücklicher Zufall zur Entdeckung eines neuen Konzepts, das die Beseitigung der Ursachen dieser Erkrankungen ermöglicht. Mit anderen Worten: Kombinationen pathogener Antikörper mit verantwortlichen Zellen, nämlich zytolytischen T-Lymphozyten bei Autoimmunerkrankungen und Mastzellen bei allergischen Erkrankungen, können durch den Ersatz der pathogenen Antikörper durch unspezifische Antikörper abgebaut werden. Genauer gesagt induzieren intradermale Injektionen mit einem unspezifischen Antigenpräparat die Produktion unspezifischer Antikörper im Körper des Patienten. Wiederholungen der Injektionen führen zu einer Ansammlung dieser Antikörper. Angesammelte unspezifische Antikörper besetzen die meisten Rezeptoren auf der Oberfläche verantwortlicher Zellen. Wenn die Ansammlung ein ausreichendes Niveau erreicht, verbleiben praktisch keine pathogenen Antikörper mehr auf den Rezeptoren. Das heißt, es bleiben keine Krankheitsursachen mehr übrig. Wo es keine Ursache gibt, gibt es natürlich auch keine Krankheit. Einzelheiten werden an anderer Stelle gezeigt.