Zeitschrift für Gefäßmedizin und Chirurgie

Abstrakt

Diabetische Nephropathie als experimentelle Methode zur Modellierung von chronischem Nierenversagen

AO Okhunov, SS Atakov, UK Kasimov, AR Bobobekov, N.Sh. Khudaibergenova, Sh.A. Khamdamov, FM Abdurakhmanov*

Hintergrund: Wie bekannt ist, ist die Modellierung von chronischem Nierenversagen vor dem Hintergrund diabetischer Nephropathie mit der Notwendigkeit verbunden, die Bedingungen für seine Reproduktion so weit wie möglich an die klinischen Bedingungen anzunähern. Auf der Grundlage des Vorstehenden sollte die Modellierung von Diabetes mellitus, insbesondere diabetischer Nephropathie, bei der Reproduktion von chronischem Nierenversagen Priorität haben.

Zweck: Entwicklung eines experimentellen Modells für chronisches Nierenversagen vor dem Hintergrund der diabetischen Nephropathie.

Methoden: Es wurden experimentelle Studien an Kaninchen durchgeführt, wobei aus 5 Versuchsreihen die optimale Methode ausgewählt wurde. Die Bewertung erfolgte nach dem abortiven Verlauf des Prozesses, der Entwicklung eines hyperglykämischen Komas, dem Vorhandensein einer Angiodillation und der Reproduzierbarkeit des Modells. Für morphologische Studien wurden Gewebeproben in Form von Nierengewebestücken entnommen, indem eine Operation unter Ethernarkose durchgeführt wurde.

Ergebnisse: Die 3 Stadien der Nephropathie, die wir während des Experiments identifiziert haben (I-leicht, II-mittelschwer und III-schwer), zeugten von der Wahl der Begriffe für die Modellierung des chronischen Nierenversagens. Das Hauptkriterium für einen möglichen Übergangszeitraum von der Nephropathie zur Entwicklung eines chronischen Nierenversagens ist das Vorhandensein einer Hyalinose der Mikrogefäße mit Verdickung der Membranen, was auf das Auftreten irreversibler angiogener Veränderungen hinweist. Dieser Zeitraum wird von uns als 40 Tage der Modellierung der diabetischen Nephropathie definiert.

Schlussfolgerung: Bei der Entwicklung eines chronischen Nierenversagens in einem Modell mit diabetischer Nephropathie spielen sowohl die fehlende Expression des angiogenen Faktors VEGF durch Podozyten und tubuläre Epithelzellen als auch die erhöhte Expression des antiangiogenetischen Faktors Thrombospondin-1 in den Nierenglomeruli und im Interstitium eine gewisse Rolle bei der Störung der Angiogenese. Thrombospondin-1 hemmt die Proliferation von durch VEGF und oFRF stimulierten Endothelzellen und verursacht deren Apoptose. In der Folge nimmt die Dichte der glomerulären und peritubulären Kapillaren ab, es kommt zu Glomerulosklerose und interstitieller Fibrose.