Rie Jo, Kyoko Iwase, Toshihiro Nishizawa und Hisaji Ohshima
Es wurde berichtet, dass Interferon α (IFNα) mehrere Autoimmunerkrankungen verursacht, darunter Autoimmunthyreoiditis (AITD) und Typ-1-Diabetes (T1D). Außerdem ist das gleichzeitige Auftreten von T1D und AITD als eine der Varianten des autoimmunen polyglandulären Syndroms Typ 3 bekannt. Inzwischen gibt es keine Berichte über das Risiko der Entwicklung von T1D in Zusammenhang mit einer IFN-Behandlung bei Patienten mit zuvor diagnostizierter AITD. Wir präsentieren einen einzelnen Fallbericht über eine 61-jährige Japanerin mit diabetischer Ketoazidose (DKA) drei Monate nach Beginn der Kombinationstherapie mit Peginterferon α-2b und Ribavirin gegen chronische Hepatitis C. Bei ihr war T1D aufgrund einer stark beeinträchtigten Insulinsekretion zusammen mit DKA und dem Vorhandensein positiver GAD-Antikörper diagnostiziert worden. Ihr T1D sollte durch eine IFN-Therapie induziert worden sein. Sie hatte 30 Jahre lang die Ersatztherapie für eine Hypothyreose infolge einer Hashimoto-Thyreoiditis erhalten. Die Patientin wies die humanen Leukozytenantigene (HLA), DRB1*04:05 und DQB1*04:01, auf, die mit einer genetischen Prädisposition für Typ 1 Diabetes und AITD assoziiert sind. Bei Patienten mit zuvor diagnostiziertem AITD wird ein hohes Risiko für Typ 1 Diabetes infolge einer IFN-Behandlung angenommen, da die meisten Patienten mit durch IFN ausgelöstem Typ 1 Diabetes eine ähnliche genetische Anfälligkeit wie Patienten mit klassischem Typ 1 Diabetes und AITD aufweisen. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Patienten mit bekanntem AITD hinsichtlich ihres glykämischen Zustands sorgfältig überwacht werden sollten, um lebensbedrohliche Ereignisse wie DKA zu vermeiden, wenn sie eine IFN-Therapie erhalten.