Chellappagounder Thangavel
Fortschritte in der Krebstherapie haben die krebsfreien Überlebensraten erhöht und die durch Krebs verursachten Todesfälle reduziert. Zu den Behandlungsmöglichkeiten für Patienten mit Thoraxkrebs gehören der chirurgische Eingriff und die Kombination von Chemotherapie mit ionisierender Strahlung. Trotz dieser Fortschritte ist die durch die Krebstherapie verursachte kardiopulmonale Dysfunktion (CTRCPD) eine der unerwünschtesten Nebenwirkungen der Krebstherapie. Chemo-Strahlentherapie oder Immuntherapie fördern akute und chronische kardiopulmonale Schäden, indem sie reaktive Sauerstoffspezies, DNA-Schäden, Entzündungen, Fibrose, Veränderung der zellulären Immunität, kardiopulmonales Versagen und nicht durch Krebs verursachte Todesfälle bei krebsfreien Patienten hervorrufen. CTRCPD ist eine komplexe Entität, an deren Pathogenese mehrere Faktoren beteiligt sind. Obwohl die Mechanismen der durch die Krebstherapie verursachten Toxizität multifaktoriell sind, scheinen Schäden am Herz- und Lungengewebe und nachfolgende Fibrose das zugrunde liegende Ereignis zu sein. Die derzeit verfügbaren Biomarker sind nicht ausreichend und effizient, um eine durch eine Krebstherapie verursachte frühe asymptomatische kardiopulmonale Fibrose zu erkennen. Die Anwendung von Omics-Technologien wie Exomsequenzierung, Proteinmassenspektrometrie und Einzelzelltranskriptomik ist erforderlich, um Biomarker für frühe und späte Toxizitätsreaktionen zu identifizieren. In dieser Übersicht fassen wir den aktuellen Wissensstand zu den kardiopulmonalen Komplikationen der Krebstherapie und unser aktuelles Verständnis der pathologischen und molekularen Folgen der durch die Krebstherapie verursachten kardiopulmonalen Toxizität, Entzündung und Immunmodulation zusammen.