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Abstrakt
Aktuelle genetische Fortschritte bei NAFLD/NASH: Verwandtes hepatozelluläres Karzinom zusammen mit charakteristischer klinischer Manifestation
Kazumi Fujioka
Die nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) ist aufgrund ihrer steigenden Häufigkeit parallel zu Fettleibigkeit und Diabetes mellitus Typ 2 (T2DM) die weltweit häufigste Lebererkrankung. Mechanisch gesehen sind Lipidansammlung und Insulinresistenz die ersten Ursachen, als zweite gelten Entzündungen und Fibrose. NAFLD wird leberbedingter Morbidität und Mortalität zugeschrieben, es gibt auch zunehmend Hinweise darauf, dass NAFLD eine Multisystemerkrankung ist und mit Lebererkrankungen (hepatozelluläres Karzinom: HCC) und extrahepatischen Erkrankungen (Herz-Kreislauf-Erkrankungen: CVD, Koronararterienerkrankung: CAD und chronische Nierenerkrankung: CKD) in Zusammenhang steht. Der Autor hat zuvor vorgeschlagen, dass aufgrund der Entzündung als gemeinsamer Krankheitspfad ein Zusammenhang zwischen chronischer Lebererkrankung (NAFLD/NASH und chronischer Hepatitis-C-Virusinfektion: HCV-Infektion) und systemischer Arteriosklerose bestehen könnte. In diesem Artikel werden die aktuellen genetischen Fortschritte bei NAFLD/NASH-bedingtem HCC, einschließlich PNPLA3, TM6SF2, GCKR, MBOAT7, HSD17B13, und die kombinierte Wirkung dieser Varianten zusammen mit der charakteristischen klinischen Manifestation untersucht. NAFLDs begünstigen klinisch das Auftreten von nicht-zirrhotischem NAFLD-HCC. Die Untersuchung polygener Risikowerte kann der Stratifizierung des Risikos des NAFLD/NASH-bedingten HCC in der näheren Umgebung zugeschrieben werden. Auf der Grundlage der charakteristischen klinischen und genetischen Beweise schlägt der Autor vor, dass die Risikostratifizierung des mittleren/hohen Risikos bei NAFLD-bedingtem HCC, insbesondere bei nicht-zirrhotischem HCC, zur Prävention, Vorhersage und Überwachung beitragen kann.