Dipak P. Ramji
Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) wie Herzinfarkt, zerebrovaskuläre Unfälle und periphere Gefäßerkrankungen sind die Hauptursache für Morbidität und Mortalität weltweit. Die zugrunde liegende Ursache für CVD ist Arteriosklerose, eine entzündliche Erkrankung des Gefäßsystems, die mit der Ansammlung von Fettablagerungen und Zelltrümmern in mittleren und großen Arterien einhergeht. Veränderungen des Lebensstils und pharmazeutische Interventionen haben zumindest in der westlichen Welt in jüngster Zeit zu einer gewissen Verringerung der Morbidität und Mortalität durch CVD geführt. Es ist jedoch wahrscheinlich, dass sich dieser Trend in Zukunft aufgrund der weltweiten Zunahme von Risikofaktoren wie Fettleibigkeit und Diabetes umkehren wird. Derzeitige pharmazeutische Behandlungen gegen Arteriosklerose sind mit einem erheblichen Restrisiko für CVD sowie verschiedenen Nebenwirkungen verbunden. Darüber hinaus haben sich viele pharmazeutische Wirkstoffe gegen vielversprechende Zielmoleküle auf klinischer Ebene als enttäuschend erwiesen. Es ist daher wichtig, die molekularen Grundlagen der Arteriosklerose vollständig zu verstehen und neue vorbeugende und therapeutische Wirkstoffe oder Zielmoleküle zu identifizieren.
Die Forschung in meinem Labor konzentriert sich auf die Untersuchung der molekularen Mechanismen, die der Auswirkung der Entzündungsreaktion auf Arteriosklerose zugrunde liegen, mit Schwerpunkt auf Makrophagen, die in allen Krankheitsstadien beteiligt sind, und der Wirkung von vorbeugenden und therapeutischen Mitteln. Unsere Forschung hat insbesondere neue Erkenntnisse über die Wirkung von Nutrazeutika, einschließlich Lipiden und ihren Metaboliten, geliefert. In dieser Präsentation werden die molekularen Grundlagen der Arteriosklerose und Möglichkeiten zur Arzneimittelentdeckung, aktuelle Therapien gegen die Krankheit und ihre Grenzen, neu entstehende Therapien, die auf den Fettstoffwechsel und die Entzündungsreaktion abzielen, sowie das Potenzial von Nutrazeutika als vorbeugende/therapeutische Mittel erörtert.