Harshal Rajekar
Die portale Hypertonie ist für die meisten Komplikationen verantwortlich, die den Übergang von der kompensierten zur dekompensierten Zirrhose kennzeichnen, nämlich Varizenblutung, Aszites und hepatische Enzephalopathie. Gastroösophageale Varizen entstehen fast ausschließlich durch portale Hypertonie, obwohl die hyperdynamische Zirkulation zum Varizenwachstum und zur Varizenruptur beiträgt. Aszites entsteht durch sinusoidale Hypertonie (portale Hypertonie) und Natriumretention, die wiederum sekundär zur Vasodilatation und Aktivierung neurohumoraler Systeme ist. Das hepatorenale Syndrom ist das Ergebnis extremer Vasodilatation mit extremer Abnahme des effektiven Blutvolumens und maximaler Aktivierung vasokonstriktorischer Systeme, renaler Vasokonstriktion und Nierenversagen, was wahrscheinlich eine indirekte Folge der Veränderungen der splanchnischen Zirkulation ist. Spontane bakterielle Peritonitis, ein häufiger Auslöser des hepatorenalen Syndroms, ist höchstwahrscheinlich das Ergebnis einer mangelhaften Immunität, die zu einer pathologischen bakteriellen Translokation im Darm führt. Eine hepatische Enzephalopathie ist das Ergebnis eines portosystemischen Shunts und einer Leberinsuffizienz, die zur Ansammlung von Neurotoxinen, hauptsächlich Ammoniak, im Gehirn führt. Wie bei jeder Krankheit ist die Vorhersage des Todes bei Leberzirrhose für die Behandlung von entscheidender Bedeutung. Die Entwicklung einer portalen Hypertonie und ihrer Komplikationen hat einen wichtigen prognostischen Wert.