Abstrakt

Cinnamophilin hemmt den neutrophilen respiratorischen Burst und schützt vor Ischämie-Reperfusions-Hirnschäden

Yu-Wen Lin, Shih-Huang Tai, Chih-Hao Tien, Sheng-Yang Huang, Che-Chao Chang, Tian-Shung Wu, Wei-Sheng Juan, Hung-Yi Chen und E-Jian Lee

Wir haben gezeigt, dass die Verabreichung von Cinnamophilin (CINN) oxidative Schäden, DNA-Lipidperoxidation, Neutrophileninfiltration und ischämische Hirnschäden wirksam verringerte, indem es oxidativen Stress und die daraus resultierende Entzündung bei experimentellem Schlaganfall hemmte. In dieser Studie wurde das Potenzial von CINN zur Linderung des respiratorischen Bursts von Neutrophilen und zur Verringerung der Neutrophileninfiltration untersucht. Mit CINN vorbehandelte oder gleichzeitig behandelte Neutrophile wurden mit Phorbol-12-Myristat-13-acetat (PMA) stimuliert und die Konzentrationen des produzierten Superoxidradikals (O2-.) und Wasserstoffperoxids (H2O2) wurden mittels Fluoreszenztests mit Dihydroethidium (DHE) bzw. Dihydrorhodamin-123 (DHR) bestimmt, während die Myeloperoxidaseaktivität (MPO) mit der Guajacol-Methode gemessen wurde. Unsere Ergebnisse zeigten, dass sowohl die Vorbehandlung als auch die gleichzeitige Behandlung mit CINN die H2O2-Produktion in PMA-stimulierten Neutrophilen signifikant hemmte. Darüber hinaus hemmte eine gleichzeitige Behandlung mit CINN (aber nicht eine Vorbehandlung) die O2-Produktion in den PMA-stimulierten Neutrophilen effektiv. Beide Behandlungen reduzierten die MPO-Aktivität in Neutrophilen nicht effektiv. Schließlich reduzierten Tiere, die bei Reperfusionshirnschäden mit CINN behandelt wurden, das Hirninfarktrisiko und die Neutrophileninfiltration signifikant und zeigten ein verbessertes neurologisches Ergebnis nach zerebraler ischämischer Reperfusion. Diese Ergebnisse unterstützen die pluripotenten neuroprotektiven Wirkungen von CINN gegen zerebrale Ischämie-Reperfusion.

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