David J. Lynch, Suzanne M. Michalek, Min Zhu, David Drake, Fang Qian und Jeffrey A. Banas
Streptococcus mutans ist aufgrund seiner außergewöhnlichen säurebildenden und säurebildenden Eigenschaften und seiner Fähigkeit, in Gegenwart von Saccharose in großer Zahl an Zahnoberflächen zu haften und sich dort anzusammeln, ein wichtiger ätiologischer Erreger bei der Entwicklung von Zahnkaries. Die saccharoseabhängige Haftung wird durch Glucane vermittelt, Polymere von Glucose, die durch Glucosyltransferase-Enzyme (Gtf) aus Saccharose synthetisiert werden. S. mutans stellt mehrere Proteine her, die Glucane binden können. Wir vermuteten, dass drei dieser Glucan-bindenden Proteine (Gbps), Gbps A, C und D, zur Kariogenität von S. mutans beitragen. Ein spezifisches pathogenfreies Rattenmodell wurde verwendet, um die Kariogenität von S. mutans UA130 und einer Gruppe von Mutanten mit einzelnen oder mehreren gbp-Gendeletionen zu vergleichen. Die Mutanten wurden auch in vitro auf kariogenitätsbezogene Eigenschaften wie Säurebildende, Säurebildende und Haftung an Glucan untersucht. Nur bei einer Untergruppe der Gbp-Mutanten wurde die Kariogenität abgeschwächt, wobei der kombinierte Verlust von Gbps A und C sich am stärksten auf Karies auf glatten Oberflächen auswirkte. Die Abschwächung der Gbp-Mutantenstämme ist wahrscheinlich nicht auf Unterschiede bei den säurebezogenen Eigenschaften zurückzuführen, da die Mutanten mindestens genauso säureogen und säuretolerant waren wie der Elternstamm. Darüber hinaus verringerte der Verlust von Gbps nicht die Adhäsion an einem vorgebildeten Biofilm von S. anguinis. Analysen der Kariesdaten mit zuvor für das Mutantenpanel bestimmten In-vitro-Biofilmeigenschaften ergaben Korrelationen zwischen Kariogenität und Biofilmtiefe und Substratbedeckung. Daraus wird der Schluss gezogen, dass Gbps zur Kariogenität von S. mutans über einen Mechanismus beiträgt, der eine Veränderung der Biofilmarchitektur beinhalten könnte.