Guzmán-de la Garza FJ*, Cabello-García AJ, Ibarra-Hernandez JM, Martini-Antonio MT, Alarcón-Galván G, Cámara-Lemaroy CR, Vargas-Villarreal J, Hernández SG, Garza JC, Muzquiz-Vidales R, Cordero -Perez P,Garza NEF,Salinas-Martinez BIN
Bupropion kann den Anstieg von TNF-alpha begrenzen und so die Entzündungsreaktion und die durch Ischämie-Reperfusion (I/R) verursachte Schädigung von Geweben wie dem Darm verringern. Unser Ziel war es, Bupropion als Präkonditionierungsmittel für ischämisches akutes Nierenversagen zu evaluieren.
Die Experimente wurden an weiblichen Wistar-Ratten durchgeführt. Die Bupropion-Gruppen erhielten 60 Minuten vor dem Manöver 25 mg/kg. Als erster Schritt wurden 30 Ratten mit einer rechten Nephrektomie in 6 Gruppen (n = 5) aufgeteilt: Scheinbehandlung 24, Scheinbehandlung 48, Bupropion 24, Bupropion 48, Ischämie-Reperfusion 24 und Ischämie-Reperfusion 48. Nach 60 Minuten Ischämie (außer bei den Scheinbehandlungsgruppen) wurden 24 oder 48 Stunden Reperfusion zugelassen. In einem zweiten Schritt wurden 30 Ratten, bei denen beide Nieren erhalten blieben, in 6 Gruppen (n = 5) aufgeteilt: Scheinbehandlung 3, Scheinbehandlung 72, Bupropion 3, Bupropion 72, Ischämie-Reperfusion 3 und Ischämie-Reperfusion 72 (IR72). Bei diesen Gruppen (außer bei den Scheingruppen) wurde die Ischämie nur an der linken Niere für 60 Minuten durchgeführt, und eine Reperfusion über 3 oder 72 Stunden war erlaubt. Serum- und histologische Untersuchungen wurden durchgeführt.
Nach 48 Stunden Reperfusion starben alle monorenalen Ratten, die Bupropion erhalten hatten. Bupropion kann histologische Schäden nicht vermeiden und hat auch keinen Einfluss auf die Kreatinin-Clearance, BUN, TNF-α oder KIM-1-Serumspiegel infolge von I/R. Fazit: Die pharmakologische Präkonditionierung mit Bupropion kann die AKI-Entwicklung bei Ratten mit renaler Ischämie-Reperfusionsverletzung nicht verbessern.