Thenmozhi A, Nagalakshmi K, Shila S und Rasappan P
Knochen sind eine wichtige strukturelle Stütze des Körpers und unterliegen im Laufe des Lebens dynamischen mikrostrukturellen Umbauprozessen, um den natürlichen Stress und den Kalziumbedarf zu regulieren. Neurovaskuläre, visuelle und renale Komplikationen sowie Osteopenie und Osteoporose sind die größten unerträglichen Probleme bei Diabetes mellitus (DM). Es ist klar, dass Hyperglykämie bei Diabetes mellitus zu einer Glukosetoxizität führt, die die adipogene Abgrenzung der Osteoblastenvorläufer direkt unterdrückt, was die Knochenfunktion und -stärke mindert und die Bruchneigung erhöht. Es wurde angenommen, dass eine Reihe von Risikofaktoren, darunter oxidativer Stress, Apoptose und abnormaler intrazellulärer Ca2+-Stoffwechsel, eine Rolle bei der Entstehung und dem Fortschreiten von Osteoporose bei Diabetes spielen. In dieser Übersicht werden die neuesten Erkenntnisse zu Mechanismen erörtert, die an der Entwicklung von Osteoporose bei Diabetes beteiligt sind. Wir betonen die Rolle von Signalmolekülen bei der Osteoklastogenese als therapeutische Ziele bei der Vorbeugung und Behandlung von diabetischer Osteolyse. Eine zunehmende Bestätigung im letzten Jahrzehnt deutet darauf hin, dass Zink als Nutrazeutikum den Calcium-/Calcineurin-Stoffwechselweg unterdrückt und viele Verbindungen wirksame Inhibitoren der Osteoklastensynthese sind, indem sie den RANKL-Stoffwechselweg blockieren, ein neues Konzept, das zunehmend Akzeptanz findet. Die Funktion der Verhinderung und Behandlung von durch Diabetes verursachter Osteolyse sollte eine wirksame glykämische Kontrolle sein. Daher schlagen wir vor, hervorzuheben, dass Zink in Kombination mit geeigneten Antidiabetika und Inhibitoren der Osteoklastenbildung ein potenzielles therapeutisches Ziel bei Diabetes mellitus zur Vorbeugung, Verringerung des Frakturrisikos und Behandlung von Osteolyse durch Unterdrückung der Osteoklastenbildung über den Calcium-, Calcineurin- und RANKL-Stoffwechselweg darstellen könnte.