Zeitschrift für mikrobielle und biochemische Technologie

Abstrakt

Bakterielle Lipopolysaccharide verändern die Membranfluidität mit Relevanz für die Phospholipid- und Amyloid-Beta-Dynamik bei der Alzheimer-Krankheit

Ian James Martins

Bakterielle Lipopolysaccharide (LPS) und ihre Zunahme im Plasma von Menschen in Entwicklungsländern sind zu einem großen Problem geworden. LPS können Zellen transformieren, indem sie sich schnell in Zellmembranen einfügen, die sich in Cholesterin-/Sphingomyelin-Domänen aufteilen. LPS verändern die Phospholipiddynamik der Zelle, die mit der Rekrutierung des Alzheimer-Amyloid-beta-Peptids (Aβ) verbunden ist, und fördern die Bildung toxischer Aβ-Oligomere. Das gemeinsame Muster natürlich vorkommender Phospholipide wie 1-Palmitoyl-2-oleolyl-phosphatidylcholin in Zellen ermöglicht den schnellen Transfer von Aβ und Phospholipiden. Phospholipide wie Dipalmitoylphosphatidylcholin (DPPC), Dimyristoylphosphatidylcholin (DMPC) und Dioleoylphosphatidylcholin (DOPC) werden schlecht transportiert und der Stoffwechsel von Aβ-Oligomeren verzögert sich. LPS kann Zellen mit POPC-Zellmembraneigenschaften verändern, indem es sich selbst einfügt und Gangliosid GM1-Cholesterin als Keim für die Aβ-Oligomerisierung fördert. Die LPS-Modifizierung der Zellmembranfluidität in Neuronen beinhaltet das Phospholipid-Transferprotein, das Vitamin E, Phospholipid und den Aβ-Stoffwechsel beeinflusst. Gesunde Ernährung, die Olivenöl, Rapsöl und Pflanzenöl enthält, fördert die Membranfluidität und den Aβ-Stoffwechsel, aber in den Entwicklungsländern beeinträchtigen erhöhte LPS-Werte gesunde Ernährung und ihre Regulierung der Phospholipid- und Aβ-Dynamik. Ungesunde Ernährung, die Palmitinsäure enthält, sollte vermieden werden, da diese den DPPC-Zellmembrangehalt mit schlechtem Phospholipid- und Aβ-Stoffwechsel fördert. Eine Ernährungstherapie kann Stoffwechselerkrankungen und Alzheimer verbessern, indem sie die durch LPS toxisch induzierten Aβ-Wechselwirkungen verzögert, an denen verschiedene Proteine ​​wie Albumin beteiligt sind (Aβ-Selbstassoziation), wobei die toxischen Auswirkungen von LPS auf die Astrozyten-Neuron-Kommunikation im Gehirn verringert werden.