Silvia Reina, Enri Borda*
Diese Untersuchungen belegen, dass Serum- Antikörper gegen muskarinische Acetylcholinrezeptoren (mAChR) beim primären Sjögren-Syndrom (pSS) und beim assoziierten Sjögren-Syndrom (aSS) sowohl die cholinergen Rezeptoren M3 in der Speicheldrüse als auch M1 im neonatalen Myokard und in den Subtypen des frontalen Hirnkortex binden und aktivieren und so die Produktion von Second Messengern und entzündungsfördernden Mediatoren auslösen, die mit der mAChR-Aktivierung in Zusammenhang stehen. Auf diese Weise schädigen die cholinergen Autoantikörper diese Rezeptoren, die dann als Antigen zu wirken beginnen. Auf dieser Grundlage können M3- und M1 - mAChR-IgG als neue Marker des pSS/aSS betrachtet werden, die eine Unterscheidung zwischen trockenen Augen und trockenem Mund mit autoimmuner und nicht-autoimmuner Natur ermöglichen. In Anbetracht der Tatsache, dass cholinerge Autoantikörper auch das parasympathische System der Zielorgane deregulieren, können sie auch als neuer Faktor betrachtet werden, der zur Ätiopathologie des Syndroms beiträgt.