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Abstrakt
Atherosklerose und Metabolisches Syndrom - Bedeutung der Entzündung, Dringlichkeit der Gewichtsabnahme und extrakorporale Entfernung proinflammatorischer und proatherogener Substanzen
Nazirov FG, Khaybullina ZR* und Sharapov NU
Die Verbindung zwischen Arteriosklerose und metabolischem Syndrom besteht in systemischen Entzündungen. Die molekularen Mechanismen dieser Verbindung können durch die Hypothese erklärt werden, dass arterielle Hypertonie, zentrale Fettleibigkeit und Insulinresistenz durch Funktionsstörungen des Endothels und Entzündungen verbunden sind, wobei Tumornekrosefaktor Alpha (TNF-a) und reaktive Sauerstoffspezies (ROS) eine wichtige Rolle spielen, die die Modulation der Signalisierung des Insulinrezeptorsubstrats 2 (IRS2), Insulinresistenz, Aktivierung des nukleären Faktors NF-kB (NF-kB) und der IκB-Kinase β, endotheliale Funktionsstörungen, Ansammlung oxidierter Lipoproteine niedriger Dichte, vaskuläre Entzündungsreaktionen mit Apoptose der vaskulären glatten Muskelzellen und Instabilität atherosklerotischer Plaques fördern. Die Überproduktion von TNF-a und ROS ist eng mit zentraler Fettleibigkeit und Deregulierung der Adipozytokine verbunden. Das morphologische Substrat der Arteriosklerose-Plaques, ihre Stabilität und Entwicklung hängen von der Intensität der Produktion proinflammatorischer Mediatoren und Matrix-Metalloproteinasen ab, die eng mit Komponenten des metabolischen Syndroms verbunden sind, wie etwa zentraler Fettleibigkeit mit Produktion von Adipozytokinen, arterieller Hypertonie mit endothelialer Dysfunktion, Glukoseintoleranz, Insulinresistenz und deren intrazellulären Signalstörungen, Ansammlung oxidierter Lipoproteine niedriger Dichte und oxidativem Stress.