Kazumi Fujioka
Es ist bekannt, dass die nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) NAFLD-assoziiertes Leberzellkarzinom (HCC) und Fettleibigkeit verursacht, wobei Typ-2-Diabetes mellitus (T2DM) und Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) als Komorbiditäten der NAFLD auch die Entwicklung und das Fortschreiten von HCC fördern. Frühere Studien zeigten, dass dysregulierte Metaboliten, leichte Entzündungen, Immunität und Autophagie im Tumormikromilieu eine entscheidende Rolle bei der HCC-Progression im Fettleibigkeitsstatus spielen. In diesem Artikel überprüfte der Autor den aktuellen Wissensstand zum Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit und Leberzellkarzinom zusammen mit einer Studie zur Nitroglycerin-vermittelten Vasodilatation. Im Hinblick auf den Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit und Arteriosklerose ist Fettleibigkeit ein leicht entzündlicher Zustand, was nahelegt, dass Entzündungen und/oder oxidativer Stress als ursächlicher Faktor eine verringerte durch den Blutfluss vermittelte Dilatation (FMD) und eine beeinträchtigte durch Nitroglycerin vermittelte Vasodilatation (NMD) bewirken können. Die klinischen und experimentellen Studien legten nahe, dass eine mit Steatose verbundene Lipotoxizität eine Leberkarzinogenese verursachen kann. Es wird vermutet, dass Adipozyten durch die dysregulierte Adipokinsekretion eine entscheidende Rolle im Tumormikromilieu spielen, was zu Karzinogenese, Metastasierung und Chemoresistenz führt. Die mit Fettleibigkeit verbundene Leberkarzinogenese kann mit dem umgestalteten Fettgewebe, genetischen Faktoren, Entzündungen, oxidativem Stress und einer Veränderung der Immunität verbunden sein.