Ana Spínola, Joana Guimarães, Marlene Santos, Catarina Lau, Maria dos Anjos Teixeira, Rosário Alves und Margarida Lima
Hintergrund: Klinische Anzeichen und Symptome, die bei Patienten mit Mastozytose beobachtet werden, stehen nicht nur mit Organinfiltration im Zusammenhang, sondern sind auch das Ergebnis der lokalen oder systemischen Freisetzung von Botenstoffen durch Mastzellen. Da bekannt ist, dass Mastzellen, Basophile und T-Helferzellen 2 (Th2) mit Allergien in Zusammenhang stehen, haben wir die Hypothese aufgestellt, dass Basophile und Th2-Zellen auch an den Episoden der Botenstofffreisetzung beteiligt sein könnten, die bei Patienten mit Mastozytose häufig auftreten, und dass sie sich zu einem kleinen Teil in aktiviertem Zustand im Blutkreislauf befinden und/oder überreagieren könnten.
Methoden: Ziel unserer Studie war es, die basophilen (CD45+dim, CD123+bright, CD294/CRTH2+, CD3- und HLA-DR-), Th2- (CD3+, CD294/CRTH2+) und aktivierten (CD3+, HLA-DR+) T-Zellpopulationen im peripheren Blut von 19 Patienten mit Mastozytose mittels Durchflusszytometrie zu quantifizieren und zu charakterisieren. Darüber hinaus wollten wir die Fähigkeit der peripheren Blutbasophilen, aktiviert zu werden und dadurch CD63 zu exprimieren und die CD193/CCR3-Expression auf der Zelloberfläche als Reaktion auf verschiedene Reize (fMLP und Anti-FcƨRI) herunterzuregulieren, im Vergleich mit 19 normalen Personen untersuchen.
Ergebnisse: Wir fanden bei Patienten mit Mastozytose im Vergleich zu normalen Personen keine Hinweise auf eine Erhöhung der Anzahl basophiler, Th2- und aktivierter T-Zellen oder auf überreaktive Basophile als Reaktion auf fMLP und Anti-FcƨRI.
Schlussfolgerungen: Unter Verwendung der vorliegenden Methodik sprechen unsere Ergebnisse gegen eine mögliche Rolle von Basophilen und Th2-Zellen bei den bei Patienten mit Mastozytose beobachteten Episoden der Mediatorfreisetzung.