Abstrakt

Antitumoraktivität von Atractylenolid II auf Brustkrebszellen durch Regulierung der Östrogenrezeptorproteinexpression und der NF-Kb-Signalwege

Chao Yang, MI Nasser, Shuoji Zhu, Chen Chen, Salah Adlat, Muqaddas Masood, Zhu Ping und Nan Jiang

Viele Frauen auf der Welt leiden schwer an Brustkrebs. Obwohl viele Anstrengungen unternommen werden, um Brustkrebs vorzubeugen und zu behandeln, wird den molekularen Mechanismen der Krankheit wenig Aufmerksamkeit geschenkt. In der vorliegenden Studie wurden zahlreiche Techniken wie Western Blotting, quantitative RT-PCR (qRT-PCR), Luciferase-Immunhistochemie und Durchflusszytometrie eingesetzt, um die Wirkung der Abhängigkeit von Atractylenolid II (ATR II) für die Brustkrebsforschung zu analysieren. Wie unsere Forschungsergebnisse zeigen, kann ATR II die Ausbreitung von Prostatakrebs- und Brustkrebszellen hemmen. Insbesondere induziert ATR II die Apoptose von MDA-MB231- und MCF-7-Zellen durch Zellarrest in der G2/M-Phase. Außerdem wurde die Zellapoptose durch ATR II induziert, das hauptsächlich mit extrinsischen mitochondrialen Signalwegen in Verbindung steht, gefolgt von der Aktivierung des Todesrezeptors (DR4), der die Aktivierung von Caspase-8 reguliert, indem eine Kaskade die Aktivierung von Caspase-3 fördert und so die Brustkrebszellenlinie zur Apoptose treibt. Die durch ATR II induzierte Apoptose ist auch mit seiner Fähigkeit verbunden, die Aktivität von Androgenrezeptoren zu regulieren und NF-κB-Signalwege zu hemmen. In Anbetracht dieser Erkenntnisse könnte ATR II ein vielversprechendes Chemotherapeutikum für Brustkrebszelllinien sein.

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