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Abstrakt
Aminosäure 70-Substitution in der Kernregion des Hepatitis C-Virus in Serumlipidmarkern von Patienten mit chronischer Hepatitis C Genotyp 1b
Kanayama K und Ishii K
Einleitung: Zuvor haben wir berichtet, dass eine Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus (HCV) Auswirkungen auf den Fettstoffwechsel bei Patienten mit chronischer Hepatitis C (CHC) hatte. Kürzlich wurde berichtet, dass HCV mit Substitutionen in den Aminosäuren (aa) 70 und/oder 91 in der Kernregion von HCV (HCV-C) schwieriger zu behandeln ist als HCV ohne Substitutionen in aa 70 und 91. Ziel dieser Studie war es, zu klären, ob eine Substitution in aa 70 oder 91 im HCV-C die Serumcholesterinfraktionen bei Patienten mit CHC-Genotyp 1b und hoher Viruslast beeinflusst.
Patienten und Methoden: 22 Patienten mit Genotyp 1b und hoher Viruslast, deren Serumproben vor Beginn der Therapie bei -80 °C gelagert wurden und bei denen Substitutionen von aa 70 und 91 im HCV-C nachgewiesen werden konnten, wurden ausgewählt. Patienten ohne Substitutionen von aa 70 und 91 im HCV-C wurden dem Wildtyp zugeordnet (n = 12), Patienten mit Substitution von aa 70 im HCV-C dem Mutant-70-Typ (n = 6) und Patienten mit Substitution von aa 91 im HCV-C dem Mutant-91-Typ (n = 4). Alle Patienten erhielten eine Interferon-basierte (IFN) Therapie. Der Nüchtern-Serum-Gesamtcholesterinspiegel (C) und seine Fraktionen wurden vor Beginn der IFN-Therapie und 24 Wochen nach Therapieende (EOT) verglichen. Wenn die Serum-HCV-RNA 24 Wochen nach Therapieende negativ war, wurde der Patient als SVR-Patient definiert.
ERGEBNISSE: Die SVR-Raten lagen bei 42 % (5/12) in der Wildform, bei 17 % (1/6) in der Mutante 70 und bei 0 % (0/4) in der Mutante 91. Die Serumspiegel von LDL-C waren bei den Mutanten-70-Patienten signifikant niedriger und die von HDL-C signifikant höher als bei den Wildform-Patienten vor Beginn der Therapie. Nur der Serumspiegel von VLDL-C war 24 Wochen nach EOT bei den Wildform-Patienten signifikant höher als vor Beginn der Therapie.
Schlussfolgerungen: Es wurde geklärt, dass die Mutante 70 die Serumcholesterinfraktionen vor Beginn der Therapie beeinflusste.