Bioenergetik: Offener Zugang  

Abstrakt

Veränderte Hepcidin-Expression ist Teil der Choroid Plexus-Reaktion auf den IL-6/Stat3-Signalweg bei normal alternden Ratten

Chongbin L, Rui W, Chunyan W, Chen HU und Qifeng D

Immer mehr Beweise deuten darauf hin, dass die Eisenkonzentrationen im Gehirn mit dem Alter zunehmen und dass der Plexus choroideus möglicherweise die Ursache für die durch Eisen verursachte Toxizität sowie für die Zunahme von Entzündungen und oxidativem Stress ist, die mit dem Altern einhergehen. Über den Zusammenhang zwischen dem IL-6/Stat3-Signalweg und den Hepcidin-Expressionsniveaus im Plexus choroideus (CP) bei normalem Altern ist jedoch nichts bekannt. Die morphologischen Veränderungen als Funktion des Alterns wurden untersucht und in der vorliegenden Studie wurden quantitative Echtzeit-PCR (qPCR) und Western Blotting (WB) verwendet, um die Veränderungen in spezifischer mRNA und die entsprechenden Proteinveränderungen im CP bei Alterung im Alter von 3, 6, 9, 12, 15, 18, 21, 24, 27, 30, 33 und 36 Jahren bei Brown-Norway/Fischer (BN/F)-Ratten zu bestimmen. Die Ergebnisse zeigten eine deutliche Verschlechterung der CP-Epithelzellen. Außerdem wurde erstmals gezeigt, dass die Hepcidin-Expression im Plexus choroideus mit zunehmendem Alter auf mRNA-Ebene zunimmt und entsprechende Veränderungen in der Proteinexpression verursachen kann. Diese Veränderungen im normalen Alterungsprozess stehen im Einklang mit der Expression und Sekretion von IL-6 und Stat3. Unsere Daten legen nahe, dass IL-6 die Hepcidin-Expression im Plexus choroideus reguliert, und zwar bei Interaktion mit dem entsprechenden zellulären Rezeptor und über den Stat3-Signaltransduktionsweg. Die erhöhte Stat3-Signalreaktion auf entzündungsfördernde Faktoren kann sich auf die Mechanismen der Alzheimer-Krankheit auswirken.