Ali-Reza Ketabi, Hjalmar Friese und Heiner Weber
Ziele: Ziel dieser Studie war die gleichzeitige Analyse von vier Markern in der gingivalen Sulkusflüssigkeit (GCF) und der periimplantären Sulkusflüssigkeit (PICF) bei 41 Patienten aus vier verschiedenen Gruppen über einen Zeitraum von sechs Monaten, um Profile mit quantitativen Verhältnissen und möglichen Zusammenhängen zu erstellen.
Material und Methoden: Wir verglichen die Konzentrationen von Interleukin-1 beta (IL-1ß), Prostaglandin E2 (PGE2), spezifischem Plasminogenaktivator-Inhibitor 2 (PAI-2) und Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-α) in GCF und PICF von vier Patientengruppen: gesunde Zähne (n=10), gesunde Implantate (n=10), Parodontitis (n=11) und Periimplantitis (n=10). Klinische Parameter einschließlich der Bakterienflora wurden mittels PCR-Analyse quantifiziert. Die Konzentration von IL-1β, PAI-2, E2 (PGE2) in GCF/PICF wurde mittels ELISA bestimmt, TNF-α mittels Western Blot-Analyse.
Ergebnisse: Gesunde Zähne wiesen signifikant höhere IL-1β-Werte auf als gesunde Implantate. Der mittlere E2-Wert (PGE2) war bei gesunden Zähnen doppelt so hoch wie bei gesunden Implantaten. Parodontitis- und Periimplantitis-Stellen zeigten eine stark erhöhte Sekretion von IL-1ß und E2 (PGE2), was zu signifikant höheren IL-1ß-Werten bei Parodontitis als bei Periimplantitis führte. Die höchsten TNF-α-Werte wurden in der Periimplantitis-Gruppe festgestellt, die niedrigsten in gesunden Zähnen. Die niedrigsten PAI-2-Konzentrationen traten bei Periimplantitis auf, die höchsten bei gesunden Implantaten.
Schlussfolgerungen: Im Rahmen der Studie konnte die Hypothese aufgestellt werden, dass die signifikant höheren IL-1ß- und E2- (PGE2-)Werte bei gesunden Zähnen im Vergleich zu gesunden Implantaten teilweise auf das Fehlen parodontaler Ligamentzellen um die Implantate herum zurückzuführen sein könnten. Eine weitere mögliche Erklärung könnte die entzündungshemmende Eigenschaft der Titanoberflächen von Implantaten sein.