Abstrakt

Antiarrhythmische Wirkung von β 2 -Adrenozeptoren bei Wildtyp-Mäusen, die mit einer cholesterinangereicherten Diät gefüttert wurden

Simone Correia Ternes, Leandro Eziquiel de Souza, Paula Lazara Cruz, Cristiano Teixeira Mostarda, Maria Cláudia Costa Irigoyen, Vitor Rossi de Almeida, André Luiz de Moura, Luciana Le Sueur Maluf, Daniela Ortolani, Daniel Araki Ribeiro, Isabel Cristina Céspedes und Regina Célia Spadari

Die systematische Aufnahme einer unausgewogenen Ernährung ist ein wichtiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die weltweit häufigste Todesursache. Die meisten Studien befassen sich mit diesem Thema anhand genetisch manipulierter Mäuse. Ziel dieser Studie ist es, die Auswirkungen der Aufnahme einer cholesterinreichen Ernährung auf Herz- und hämodynamische Parameter bei wachen Wildtyp-Mäusen zu untersuchen. Zwanzig männliche, drei Monate alte C57BL/6-Mäuse wurden in zwei Gruppen aufgeteilt: (CTL) Kontrollgruppe, bei der die Mäuse handelsübliches Futter erhielten, und (CHO) Cholesteringruppe, bei der die Mäuse 15 Tage lang eine cholesterinreiche Ernährung erhielten. Katheter wurden in die Halsschlagader und die Jugularvene implantiert, um Blutdruck und Herzfrequenz aufzuzeichnen und Medikamente zu verabreichen. Elektroden wurden implantiert, um das Elektrokardiogramm aufzuzeichnen und die Herzfrequenzvariabilität spektral zu analysieren. Glukose, Cholesterin und Triglyceride wurden in Blutproben bestimmt und eine histopathologische Analyse der Aorta durchgeführt. Serumcholesterin und Glukose, mittlerer arterieller Druck und Herzfrequenz waren bei CHO-Mäusen höher als bei CTL-Mäusen. CHO-Mäuse zeigten außerdem ein Überwiegen des sympathischen gegenüber dem parasympathischen Tonus des Herzens und eine höhere Reaktion auf die chronotrope Wirkung von Isoproterenol. Arrhythmische Episoden, die nur bei den CHO-Mäusen auftraten, wurden durch Metoprolol aufgehoben und durch ICI118,551 verschlimmert. Man kommt zu dem Schluss, dass die Aufnahme einer cholesterinreichen Ernährung Bluthochdruck und Herzrhythmusstörungen verursacht. Da diese Effekte durch die Blockade des β2-adrenergen Rezeptors verschlimmert und durch die Blockade des β1-adrenergen Rezeptors abgeschwächt werden, heben die Daten eine mögliche antiarrhythmische Schutzfunktion des β2-AR-Subtyps hervor.

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